研究人员发现，这种组合治疗能够有效地破坏培养物中，甚至是来自vemurafenib耐药患者肿瘤和抵抗其他靶向性治疗的黑色素瘤细胞。ELISA试剂盒在一个小鼠模型中它还显著地抑制了肿瘤，而在另一个小鼠模型中它减少了瘤转移。

在小鼠体内，组合治疗似乎没有损伤其他的色素细胞，例如皮肤的健康细胞，或是虹膜或视网膜的细胞，有可能是因为这些细胞不发生快速的增殖。研究人员现正优化他们的新药，以提高它的药理作用，并找到合适的方法将它送至身体正确的位置。

牛津大学Ludwig癌症研究所成员Colin Goding教授说：“想想你真正想从癌症治疗中得到什么。你想要一种治疗能够解决癌细胞异质性，消除癌细胞向侵袭性转变的趋势，对抵抗其他治疗的细胞起作用，只靶向癌细胞而不影响其他的细胞。我认为我们已经给所有这些都打上了勾。”

穆尔西亚大学研究小组的负责人José Neptuno Rodriguez-López说：“这种治疗的巧妙之处在于，TMECG只能在色素细胞中特异活化，而不能其他细胞中活化。因此，首先*使得黑色素瘤细胞对于TMECG敏感。然后，这一分子被络氨酸酶加工并活化，ELISA试剂盒形成一种活性化合物杀死快速分裂的细胞。更好之处在于，*随后会对黑色素瘤进行二次打击，通过一种非常特异的机制促使它们自杀。

加州大学洛杉矶分校医学教授Antoni Ribas 博士说：“通过采用一种旧的*药物诱导黑素瘤细胞分化，Saez-Ayala和同事们利用了黑色素瘤分化才会高水平表达的蛋白，将他们设计的一种分子转变为增殖黑色素瘤的致死物。基于他们的临床前数据，我相信这种两步方法有望用于治疗黑色素瘤。

不过，Goding指出，癌细胞非常容易突变，ELISA试剂盒一些黑色素瘤细胞将不可避免地对这种新治疗产生耐药。因此他期望，除了证实这种策略对患者起作用，未来的研究要必须证实它能够联合其他的癌症治疗来克服这种耐药。