在常规*过程中，免疫细胞被认为参与启动抗肿瘤作用。这个过程的一个根本机制是，所谓的应激诱导的免疫刺激配体的表达。虽然活化性受体NKG2D已被证明在*中发挥作用（通过靶定其配体），但是另一个关键的活化受体NKp30的作用，还不明确。
十月十五日，来自中国科技大学和厦门大学等处的研究人员在学术期刊《Journal of Biological Chemistry》发表一项研究指出，肿瘤疗法可促进NKp30配体B7-H6在肿瘤细胞中的表达，并增强肿瘤对NK细胞裂解的敏感性。从而指出，B7-H6可能是未来肿瘤疗法的一个潜在靶标。中国科技大学生命科学学院的孙汭教授（Rui Sun）和王剑（Jian Wang），是本文共同通讯作者。延伸阅读：中国科大长江特聘教授PNAS新文章。
越来越多的证据支持这种观点：肿瘤的*缓解，依赖于引发内源性的抗肿瘤免疫。适当的*、放疗、热疗和免疫疗法，已被证明能打破肿瘤部位的免疫抑制状态，并激活抗肿瘤的免疫效果。*药物可通过多种机制引起内源性的抗肿瘤免疫反应，包括通过促进NK细胞和肿瘤特异性CTLs的活化。然而，尽管有研究证明，NK细胞对于启动抗肿瘤反应至关重要，并被广泛应用于*，但是，在*中NK细胞被激活的机制，在很大程度上仍然是未知的。
活化性受体和抑制性受体之间的平衡，控制着NK细胞的活化。活化性受体主要包括C型凝集素样受体NKG2D、自然细胞毒性受体（包括NKp30、NKp44和NKp46），以及Ly49家族的活化性成员。由肿瘤疗法诱导的细胞压力所介导的、NKG2D配体在肿瘤细胞的上调，已经得到广泛的研究。例如，有报道称，放疗和*试剂诱导的DNA损伤反应，可上调NKG2D配体在肿瘤细胞上的表达。非致死性热休克，模仿热疗，可增加Mult-1、MICA和MICB在肿瘤细胞上的表达。在用于免疫疗法的细胞因子当中，TNF-α已被证明可诱导人原代细胞和肿瘤细胞中MICA的表达。
NKp30是NK细胞上表达的另一个重要的活化性受体，增加NKp30配体在肿瘤细胞中的表达，可能是利用NK细胞治疗肿瘤的另一种方法。B7-H6——三个已知的NKp30配体中*一个膜结合配体，广泛表达于肿瘤细胞，而不是健康的组织细胞，从而表明，B7-H6可能是*的一个有用靶标。然而，通过*药物诱导的细胞应激，对肿瘤细胞上B7-H6表达的调控，仍然是难以捉摸的。
在这项研究中，研究人员研究了肿瘤疗法对肿瘤细胞上B7-H6表达的影响，并发现，*、放疗、热疗和*，可增加肿瘤细胞上的B7-H6表达。当经受NK细胞介导的细胞裂解时，与未经处理的细胞相比，暴露于肿瘤疗法的靶细胞对NK细胞裂解更敏感。
此外，慢病毒传递的B7-H6特异性shRNA疗法，可降低肿瘤细胞对NK细胞裂解的敏感性，从而意味着，升高的B7-H6表达，可促进肿瘤对NK细胞裂解的致敏性。因此，这些研究结果表明，肿瘤疗法可作为应力诱导者，促进肿瘤对NK细胞裂解的敏感性，从而表明，增加肿瘤细胞上的B7-H6表达，可能是一种充满前景的*方法。
