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结核分子药敏试验与NAT2基因型分析

阅读:402发布时间:2011-5-28

目前已阐明了部分MT耐药的分子机制,发现耐*(RFP)是由于其靶分子RNA聚合酶p亚单位的编码基因rpoB突变所致;耐异烟肼(1NH)与过氧化物酶的编码基因katG或烯酰基还原酶编码基因inhA操纵子或烷基过氧化氢酶编码基因ahpC操纵子或9-酰基酮酰基载体蛋白合成酶编码基因kasA改变有关;耐*(PZA)是由于其*酶编码基因pncA突变所致;耐乙胺丁醇(EMB)与阿拉伯糖基转移酶的编码基因embABC操纵子突变有关;耐*(SM)是由于其核糖体蛋白S12编码基因rpsL和16SrRNA编码基因rrs突变所致;耐喹诺酮类药物主要是由于其DNA旋转酶A亚单位编码基因gyrA或B亚单位编码基因gyrB突变所致。因此,应用各种基因突变分析技术检测耐药基因突变,即可检出耐药的MT。但约5%~40%的耐药分离株未能检测出耐药基因突变,说明还存在其他的耐药机制有待研究。其他抗结核药物(如环*D、大环内酯类药物、*等)的耐药分子机制尚在研究之中。

 


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