促甲状腺激素受体（Thyrotropinreceptot，TSHR）抗体在被发现以前，认为是引起Grave疾病（GD）的原因。1956年，Adams等在研究一例垂体外因素GD患者时发现一种被称作长效甲状腺刺激物（LATS）的异常甲状腺刺激物可引起GD。LATS属IgG免疫球蛋白，具有刺激甲状腺功能的作用。LATS作用颇似TSH，均可与TSHR相作用刺激甲状腺功能。通过Grave病患者的IgG对”‘PTSH与TSH受体结合的竞争抑制实验结果，证实LATS为抗TSHR自身抗体。
1．定义 经过多年研究，发现在甲状腺细胞表面存在数量极少的TSHR（103一104／细胞），TSHR包含α、β亚单位，由二硫键连接，α亚单位（50kD）可溶于水，是细胞外表面结合TSH的形式，β亚单位（30kD）贯穿液态胞膜双层。
2．特性 zui近已从人和鼠甲状腺组织中成功克隆出TSHR分子，TSHR与促黄体生成素（LH）序列相似，克隆表达出的TSHR以一条多肽链形式存在而非亚单位，TSHR由位于染色体14号长臂上q31的基因编码，全长超过61kD。
受体的亲水性氨基端编码的细胞外区域，与富含*的糖蛋白序列相似，受体的羧基端包含七个疏水性膜片段，在细胞外区30～50个氨基酸之间，既是结合TSH的部位，也是维持正确的分子结构的区域。
自身抗体识别的表位横跨TSHR的细胞外区域，并不是单一的线性表位虽然人TSHR跨膜区的氨基酸序列与人LH／CG受体相似，但两者细胞外区域相同。TSHR的胞外段具有很强的免疫原性，循环中存在少量可溶性TSHR，就能有效地刺激免疫系统，导致T细胞激活。TSHR变异体mRNA不仅存在于甲状腺中，眼外肌、脂肪和成纤维细胞中也有少量存在，TSHR转录产物或cDNA片段存在于许多组织中，包括人外周淋巴细胞、脂肪组织和肌肉。此外，很有可能还包括其他组织如肾上腺和性腺，它们均具有与TSH·高亲和力结合的位点。zui近发现，体细胞和生殖细胞中TSHR基因（通常在跨膜区）的突变，是调节甲状腺功能的基本因素，但这些突变不改变受体的免疫原性。
