近日来自*遗传与发育生物学研究所的研究人员在水稻泛素连接酶调控干旱胁迫信号转导研究中取得新进展。该该研究结果在线发表于杂志《Plant Physiology》上。
*遗传与发育生物学研究所谢旗研究员和王国梁教授为该论文共同通讯作者。前者早年毕业于中山大学，曾受聘于新加坡国立大学分子农业生物学学院任植物细胞研究室以及分子与细胞研究室执行主席。2002年起任中山大学生命科学学院长江学者特聘教授。2003年获得国家杰出青年科学基金。王国梁教授早年毕业于湖南农业大学，曾获得美国俄亥俄农业研究和发展中心（OARDC）杰出研究奖、国家杰出青年基金（海外）、杜邦青年科学家奖 等奖励，1996年进入中科院遗传所，2009年受聘为湖南农业大学长江学者特聘教授。
干旱胁迫严重影响农作物的产量和质量，在当前人口日益增长和粮食缺乏的情况，对其调控机制研究显得极为迫切和重要。泛素介导的蛋白酶体途径是植物体内蛋白质修饰zui重要的调控机制之一，其功能涉及植物细胞周期和光周期调控、激素信号转导、新陈代谢调控和DNA 修复等多个过程。目前拟南芥中一系列研究表明泛素介导的蛋白酶体途径也参与对植物干旱胁迫响应过程的调控，但泛素蛋白酶体途径是否同样参与水稻干旱响应过程调控还不清楚。
通过生物化学、分子生物学和遗传学相结合的方法，该研究鉴定出SINA类型泛素连接酶OsDIS1负调控水稻干旱胁迫响应过程。OsDIS1过量表达削弱了水稻对干旱的抗耐性，而RNAi干扰抑制表达却增强了水稻对干旱的抗耐性。全基因组表达分析结果表明OsDIS1基因在转录水平上主要通过抑制一系列干旱正调控因子和诱导一系列干旱负调控因子的表达而负调控水稻的干旱胁迫响应过程。
酵母双杂交发现OsDIS1与一个*/*类激酶OsNek6相互作用，而且OsDIS1可通过泛素化促进OsNek6的降解，OsNek6可能是OsDIS1泛素化的底物。以上结果表明，OsDIS1在转录水平上通过调节一系列逆境相关基因的表达，翻译后修饰水平上通过和OsNek6互作调控水稻的干旱胁迫响应过程。
该项研究对进一步深入研究泛素蛋白酶体途径参与水稻干旱响应过程的分子机制提供了新线索，也对水稻抗旱分子育种提供了理论基础
