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副溶血性弧茵致病因子--尿素酶 黏附因子 侵袭力
点击次数：649 发布时间：2011-5-31
尿素酶阳性的副溶血弧菌是近年来研究的热点，大量研究发现，尿素酶与细菌的致病性存在一定关系。尿素酶由lire基因簇编码，Iide等利用核酸序列分析表明lire基因簇包含有8个结构基因，即UteA-G、UreR。Urea、UreB和UreC编码尿毒酶的亚单位，其上游是编码监护蛋白，下游则是编码吸收镍离子进入脱辅基酶蛋白的附属基因UreE、UreF和UreG。此外，阳性调控基因UreR位于LYre上游512kb处。由lire基因推测的多肽链包含一个螺旋一转角一螺旋的结合模体，表明其为AraC家庭阳性调控子。许多试验证明，尿毒酶阳性菌与TRH之间呈正向，Okuda等对1979～1995年从美国西海岸分离的尿素酶阳性（Ute+）和尿素毒阴性（Ute-）副溶血弧菌进行检测，结果表明60株Ure+株，59株（98％）携带trh（trhJ和／或trh-），54株（90％）携带tdh；25株Ure-株，20株（80％）携带tdh，但没有一株携带trh基因。Iida等通过基因组分析发现，Ute和trh基因都位于小的复制子上，且两者的基因序列位于染色体DNA相邻的编码区，利用长距和PCR测得lire和trh基因之间的距离小于815kb。这些结果也证实了这种。研究还表明，在尿素缺乏时，副溶血弧菌尿素酶的表达活性极低，只达1％，当有尿素作为介质时，其活性可提高100倍。综合以上因素，很多学者认为尿素酶可以作为快速检测副溶血弧菌，尤其是神奈川试验阴性菌的一个生物学标志。
黏附因子 很多研究表明，外毒素自身并不足以产生细菌的致病性。在肠内病原体引发疾病之前，菌体通常先黏附到肠上皮细胞，然后进行复制，产生毒力因子。很多体外试验已对副溶血弧菌的黏附机制进行研究，通过兔肠绒毛上皮黏附试验，证明菌毛与该菌的黏附作用有关。然而，这些结果并未在其他菌株上证实，是否存在菌毛之外的黏附机制尚需要进一步研究。
侵袭力 很多试验证实副溶血弧菌具有侵袭力，并且证实侵袭力是其毒力的一部分。Akeda等通过做药敏试验，发现在21株副溶血弧菌中，有4株可对Caco22细胞产生侵袭作用，而细胞松弛素D、诺考达唑能阻断副溶血弧菌AQ4023对Cac022细胞的侵袭力，这也表明*蛋白激酶介导的信号转导、鞭毛和细胞骨架可能在侵袭过程中发挥一定作用
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