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北京大学生命科学学院揭示神经元死亡新机制
点击次数：691 发布时间：2014-10-31
生命科学学院刘磊课题组与美国爱荷华大学Welsh教授合作，近日在美国科学院院刊(PNAS)上发表了题为Neuronal necrosis is regulated by a conserved chromatin-modifying cascade的论文。
神经元坏死广泛发生于多种神经退行性疾病如脑卒中、脑损伤和老年痴呆症中。然而，长期以来神经元坏死被认为是一种紊乱的细胞衰亡过程，不存在的遗传学调控机制。对神经元坏死分子机制了解的有限，限制了相关药物的研发，至今尚无抑制神经元坏死的药物。刘磊课题组通过建立果蝇神经元坏死模型，进行了遗传学筛选，发现了一条新的调控神经元坏死的通路。在过量钙离子进入细胞后，ERK1/2被激活，作为激酶ERK1/2进一步激活了JIL-1(小鼠的果蝇同源基因为MSK1/2)。JIL-1对组蛋白H3S28进行磷酸化修饰，这一过程导致PRC1从染色体上脱落，并激活Trx(Trithorex Group protein)。作为甲基化转移酶，Trx的激活增加了H3K4me3。这一甲基化修饰，导致了基因表达出现异常，从而导致了细胞坏死。这条通路在哺乳动物神经元坏死中是保守的。这一发现，为抑制神经元坏死提供了新的药物靶点和分子标记物。