MSN交谈
您所在位置：请输入产品关键字：
中山医张辉JBC发表人类病毒学新进展
点击次数：695 发布时间：2015-1-7
2015年1月2日，中山大学中山医学院张辉课题组在学术期刊《Journal of Biological Chemistry》发表一项研究成果，题为“Interleukin 7 Up-regulates CD95 Protein on CD4+ T Cells by Affecting mRNA Alternative Splicing: PRIMING FOR A SYNERGISTIC EFFECT ON HIV-1 RESERVOIR MAINTENANCE"，这项研究证明了白细胞介素-7（IL-7）介导的HIV-1病毒贮主维护的一种新机制。
本文通讯作者是中山大学人类病毒学研究所所长、博士生导师张辉研究员，其1982毕业于中山医学院医学系，1998年在中山医获硕士学位，1993年在纽约州立大学获微生物学博士学位。之后在费城托马斯-杰弗逊大学作博士后和研究助理，1997年被聘为传染内科助理教授，2008年升为教授，2005年至2008年担任杰弗逊大学人类病毒学和生物防护研究所副所长。2009年，受中山大学邀请，张辉博士回国全职担任中山大学特聘教授，负责组建中山大学人类病毒学研究所，主要从事HIV的分子生物学研究，曾经在Nature、NEJM、PNAS、JBC、JVI、Nature Medicine等学术期刊发表论文50多篇，论文总引次数在1800以上。
在人类免疫缺陷病毒1型（HIV-1）感染中，白细胞介素-7（IL-7）一直被用作一种免疫调节剂和延迟逆转剂。虽然IL-7在HIV-1感染患者中可以恢复循环的CD4+T细胞计数，但是IL-7的抗细胞凋亡和增殖效果，似乎有利于细胞生存和HIV-1潜伏感染的CD4+记忆T淋巴细胞的扩增。
已有研究证明，在HIV-1感染者中，IL-7可提高CD4+T细胞上的CD95，并使CD4+T淋巴细胞为CD95介导的增殖或凋亡信号做好准备。
在这项研究中，研究人员发现，通过增加microRNA-124，IL-7可下调剪接调控因子多聚嘧啶序列结合蛋白（PTB），从而导致包含CD95 mRNA的跨膜结构域编码外显子6，随后， 导致CD4+记忆T细胞上的CD95升高。
此外，IL-7可上调细胞FLICE样抑制蛋白（c-FLIP），并刺激c-Jun N-端激酶（JNK）磷酸化作用，这会将CD95信号转变成记忆CD4+T淋巴细胞中的生存模式。因此，通过IL-7/IL-7R和FasL/CD95信号通路的共刺激，可使IL-7介导的HIV-1潜伏感染CD4+记忆T淋巴细胞的生存和扩增大大增加。