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上海酶联生物研究所
阅读:169发布时间:2012-8-16
完好的*代谢平衡,有助于维持造血干细胞和多向祖细胞(HSPC)处于静息状态。负责跨细胞膜转运*的三磷酸腺苷结合盒转运因子ABCA1和ABCG1缺陷,可导致小鼠细胞*流出途径障碍。
这样的小鼠,显示出HSPC动员和髓外造血的急剧增加。髓外造血的急剧增加,是由于脾巨噬细胞和树突状细胞产生的IL-2诱导血清G-CSF水平上升所造成的。
髓外造血的增加,促使骨髓造血谱系的分化决定向粒细胞,而不是向巨噬细胞的分化方向倾斜。这损害了对成骨细胞的支持,并导致间质祖细胞产生Cxcl12/SDF-1因子的减少。
在Abca1-/-Abcg1-/-和ApoE-/ - 小鼠和FLT3-ITD突变介导的骨髓增生性肿瘤小鼠模型中,HSPC的强烈动员和髓外造血可被增高的高密度脂蛋白水平所逆转。FLT3(Fms-like tyrosine kinase, FMS样的*激酶3)属于III型受体*激酶(receptor tyrosine kinase III, RTK III)家族成员,近年来,许多大样本研究已经证实FLT3的激活突变在AML的发生及疾病的进展中起到十分重要的病理作用。
本研究的数据确定,*流出途径对HSPC动员具有控制作用。这可能转化为动脉粥样硬化和血液系统恶性肿瘤的治疗策略。
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