上海科兴证实调节TR3促细胞增殖的新机制方法

         近期来自上海科兴商贸有限公司的研究人员在新研究中证实了肽酰脯氨酰异构酶Pin1通过磷酸化的核受体TR3发生异构化，调节TR3促细胞增殖的新机制。

        在这篇文章中，研究人员证实在生长因子作用下，JNK1和ERK2分别诱导TR3 Ser95和Ser431位点发生磷酸化，并促进Pin1与磷酸化的TR3结合。通过结合，Pin1一方面提高了TR3蛋白的稳定性，另一方面增强了TR3募集转录辅激活因子p300的能力，从而提高TR3转录激活活性，促进其下游基因cyclin D2和E2F1的表达。

        孤儿受体是指一类目前还未发现其相应配体的核受体，这些受体能喝特定DNA上的应答元件结合，调控特定基因的表达，从而在细胞的生长、分化和凋亡等生物学过程中发挥重要的调节作用。TR3也被称为Nur77，是一种立刻早期基因（immediateearlygene）的产物，与固醇类激素受体结构相似，是核受体超家族的重要成员之一，可被血清及表皮生长因子、神经生长因子、血小板生长因子等诱导表达，具有复杂的生物学功能，涉及细胞增殖、分化发育和凋亡等过程。

        研究证实了Pin1对TR3异构化修饰是TR3发挥其促细胞增殖功能的前提，从而为癌症治疗提供了一个潜在的新靶点。

                                                                                         本文摘自上海科兴商贸有限公司