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*流出途径可以调节造血干细胞跟祖细胞动员

阅读:1347发布时间:2012-8-13

    完好的*代谢平衡,有助于维持造血干细胞和多向祖细胞(HSPC)处于静息状态。负责跨细胞膜转运*的三磷酸腺苷结合盒转运因子(三磷酸腺苷结合盒亚家族G1抗体)ABCA1和ABCG1缺陷,可导致小鼠细胞*流出途径障碍。

 

    这样的小鼠,显示出HSPC动员和髓外造血的急剧增加。髓外造血的急剧增加,是由于脾巨噬细胞和树突状细胞产生的IL-2诱导血清G-CSF水平上升所造成的。髓外造血的增加,促使骨髓造血谱系的分化决定向粒细胞,而不是向巨噬细胞的分化方向倾斜。这损害了对成骨细胞的支持,并导致间质祖细胞产生Cxcl12/SDF-1因子的减少。

 

    在Abca1-/-Abcg1-/-和ApoE-/ - 小鼠和FLT3-ITD突变介导的骨髓增生性肿瘤小鼠模型中,HSPC的强烈动员和髓外造血可被增高的高密度脂蛋白水平所逆转。FLT3(Fms-like tyrosine kinase, FMS样的*激酶3)属于III型受体*激酶家族成员(人FMS样*激酶3),近年来,许多大样本研究已经证实FLT3的激活突变在AML的发生及疾病的进展中起到十分重要的病理作用。本研究的数据确定,*流出途径对HSPC动员具有控制作用。这可能转化为动脉粥样硬化和血液系统恶性肿瘤的治疗策略。

 

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