生物通报道  德国的研究人员揭示出了细胞保护自身免受压力伤害的一条新机制。来自德国弗莱堡大学的Kathrin Thedieck和Birgit Holzwarth博士发现，许多细胞中很少研究的一个元件Astrin在这一过程中发挥了重要的作用。尽管过去已知Astrin在细胞分裂中所起的作用，这是科学家们证实它的缓压功能。由于肿瘤细胞是借助于高水平的Astrin来避免细胞死亡，Astrin有可能成为一个重要的药物靶点。这些研究结果于8月15日发表在科学杂志《细胞》（Cell）上。自由基就像燃烧废气一样，是由于外部能源或细胞代谢所产生，会对机体细胞造成压力。人们认为细胞压力促进了癌症、神经退行性疾病和代谢性疾病等年龄相关疾病的发生。Thedieck 博士说：“蛋白质复合体mTORC1在平衡生长和降解过程中发挥着重要的作用。营养物质可以激活mTORC1使得细胞生长。此外，mTORC1可以帮助细胞应对中度压力。然而，当mTORC1活性变得过高时，细胞会启动程序性细胞死亡。当压力增高时，我们观察到应激颗粒（stress granule）阻止了mTORC1超活化，由此介导了瞬时压力下的细胞死亡。然而直到现在，对于控制这一过程的分子机制仍不清楚。”
Thedieck和她的研究小组现在证实，Astrin是mTORC1和应激颗粒之间的一个分子链。当面对压力时，Astrin会招募mTORC1元件到应激颗粒，由此限制mTORC1活性。“当我们操纵细胞阻止Astrin生成时，mTORC1会变得更为活跃，细胞在压力下更早死亡，”Thedieck说。为了保护她们的研究发现在*中的潜在应用，研究人员已经申请了。“在许多肿瘤中Astrin水平均增高，由此抑制了*本应该造成的细胞死亡。因此，肿瘤细胞存活下来。如果我们能够夺去它们的Astrin保护效应，在未来我们或许能够能容易地对抗肿瘤，”Thedieck说。来源：生物通