2011年2月20日北京大学生命科学学院顾军课题组在期刊《自然生物医学》（Nature Cell Biology）在线发表论文“Klotho suppresses RIG-I-mediated senescence-associated inflammation”，揭示了衰老的炎症机制及抗衰老蛋白是如何通过抑制炎症反应来拮抗衰老的。

    衰老（Aging or Senesence）是指随着年龄增加，生物机体各器官普遍逐渐出现退行性变化的一个过程。衰老有两种不同的情况，一种是正常情况下出现的生理性衰老；另一种是疾病引起的病理性衰老。近年来大量研究表明炎症作为细胞衰老及机体老化的伴随反应，在维持和促进衰老及老化中起着重要的作用。然而一直以来科学家们对于衰老的炎症机制却了解得不是很清楚。

    在这篇文章中研究人员证实RIG-I/MAVS信号通路介导了衰老及老化的炎症反应。在MAVS缺失的细胞和小鼠中，衰老和老化伴随的炎症反应明显下降。在复制性衰老的细胞中干涉RIG-I，可以降低衰老的炎性反应并延缓细胞衰老的进程。进一步的研究发现抗衰老蛋白klotho是RIG-I的抑制因子，可以拮抗RIG-I诱导的衰老性炎症反应。在klotho敲除的小鼠中，炎症反应显著增强。在复制性衰老细胞中表达外源的klotho，可以拮抗细胞衰老的进程。同时研究人员还发现随着衰老的进程，RIG-I表达水平逐渐升高，而抗衰老蛋白klotho的水平逐渐降低。这一发现提示衰老是一个炎症失衡的自然程序。随着衰老的发生，细胞和机体逐渐向致炎过程倾斜，抑炎作用逐渐减弱，zui终导致衰老的慢性炎症。从而很好的解释了为什么衰老总是是伴随炎症反应这一自然现象。

来源：生物通