生物通报道  11月16日，厦门大学生命科学学院韩家淮教授在*学术期刊《自然免疫学》（Nature Immunology）在线发表了题为“Programmed necrosis: backup to and competitor with apoptosis in the immune system”的综述文章。生物通
程序性细胞死亡（programmed cell death, PCD）是细胞的一种基本生物学现象，在多细胞生物去除不需要的或异常的细胞中起着必要的作用。它在生物体的进化、内环境的稳定以及多个系统的发育中发挥重要的作用。这一过程调控异常与免疫性疾病和发育障碍、神经推行性病变和癌症等多种人类疾病密切相关。因而，程序性细胞死亡不仅是一种特殊的细胞死亡类型，而且具有重要的生物学意义及复杂的分子生物学机制。
细胞凋亡（apoptosis）是指为维持内环境稳定，由基因控制的细胞自主的有序的死亡。细胞凋亡与细胞坏死不同，细胞凋亡不是一件被动的过程，而是主动过程，它涉及一系列基因的激活、表达以及调控等的作用；它并不是病理条件下，自体损伤的一种现象，而是为更好地适应生存环境而主动争取的一种死亡过程。细胞发生凋亡时，就像树叶或花的自然凋落一样，故科学家们借用希腊“Apoptosis”来表示，意思是像树叶或花的自然凋落。
长期以来，人们都将程序性死亡与细胞凋亡等同看待。直到近年来大量的研究结果显示，细胞凋亡只是程序性细胞死亡中发现较早地一种死亡方式。2005年，华人女科学家袁钧英发现了一种细胞非凋亡性的程序性死亡，取名为程序性坏死（necroptosis）。生物通
2009年，韩家淮教授实验室鉴别出了一种蛋白激酶RIP3是启动细胞凋亡和程序性坏死的重要分子开关。RIP3不会影响RIP1介导的细胞凋亡，但是却会影响RIP1介导的程序性坏死过程，RIP3能通过半胱天冬酶抑制剂zVAD增强程序性坏死作用。RIP3通过激活关键代谢酶的活性调节TNF介导的活性氧簇产量，活性氧簇能促进RIP3诱导程序性坏死。这些结果表明，细胞在受到死亡刺激后产生的应激能量代谢的调节对细胞选择自我凋亡和细胞坏死具有重要的意义。RIP3是调控细胞凋亡或是细胞坏死的生物学开关。相关研究论文发表在《科学》（Science）杂志上。
在这篇新综述文章中，韩家淮教授解析了程序性细胞死亡中的两种重要方式：程序性坏死和凋亡的相关性，概述了近期关于程序性坏死分子机制研究的进展。提出caspase依赖的细胞凋亡和RIP1和RIP3介导的程序性坏死有可能存在相互抑制。在细胞凋亡受到抑制或发生缺陷时，程序性坏死可作为一种重要的替代机制在免疫系统发育、维持以及对内外刺激反应的过程中发挥着至关重要的作用。生物通
深入地了解细胞程序性的死亡通路，以及这些通路的调控机制和相互关系对于寻找恶性肿瘤、神经退行性疾病、血液疾病等的治疗靶点具有重要的临床意义，这篇综述为我们提供了主要的理论和研究数据。
（生物通：何嫱）生物通
生物通推荐原文摘要：
Programmed necrosis: backup to and competitor with apoptosis in the immune system生物通
Programmed cell death is essential for the development and maintenance of the immune system and its responses to exogenous and endogenous stimuli. Studies have demonstrated that in addition to caspase-dependent apoptosis, necrosis dependent on the kinases RIP1 and RIP3 （also called necroptosis） is a major programmed cell-death pathway in development and immunity. These two programmed cell-death pathways may suppress each other, and necroptosis also serves as an alternative when caspase-dependent apoptosis is inhibited or absent. Here we summarize recent advancements that have identified the molecular mechanisms that underlie necroptosis and explore the mechanisms that regulate the interplay between apoptosis and necroptosis.
作者简介生物通
韩家淮
厦门大学生命科学学院教授，博导，“长江学者” 生物通
个人经历
2007年8月起:厦门大学全职特聘教授并兼任美国Scripps研究所教授。 生物通
2001年11至2007年7月:兼任厦门大学特聘教授。
1993至2007:历任美国Scripps研究所助理教授、副教授、教授。 生物通
1990至1992:德克萨斯大学西南医学中心博士后。
1990:获布鲁塞尔大学博士学位。 生物通
1982和1985年:获北京大学学士和硕士学位。
曾获比利时Jean Stas奖; 美国心脏协会成熟研究员奖; 中国国家自然科学基金杰出青年奖（B类）。 生物通
主要学术成就
韩家淮教授长期从事应激反应的信号转导研究，是p38这个进化上保守的应激信号通道的发现者。细胞内存在多条信号通路以介导不同的生物学反应。p38信号通路是细胞内zui重要的信号通路之一，它在许多生物学反应包括细胞周期调控、细胞增殖、发育、分化、衰老、凋亡、免疫反应及肿瘤发生中起重要作用。韩家淮教授领导的实验室在p38信号通路的研究领域一直保持持地位。 生物通
近期韩家淮教授在细胞应激坏死机制研究方向上有突破性进展。迄今韩家淮教授已在世界主流学术刊物上发表论文200余篇，其中9篇发表在Cell、Nature和Science三大世界*杂志上（6篇为通讯作者），12篇发表在Cell和Nature的姊妹杂志上（7篇为通讯作者）。截止2011年1月论文被引用2万余次，单篇zui高引用率达1900余次。并获国内外多项，曾任世界刊物JBC编委。
主要研究兴趣 生物通
生物体内存在着抵御外界感染与侵害，清除内部病变的机构--免疫系统。免疫的功能可分为先天性免疫和获得性免疫，韩家淮教授的研究重点是在先天性免疫系统中细胞内信号的传导。研究方向包括：
1.炎症反应及免疫性疾病的分子机制； 生物通
2.应激（如辐射、许多化学致癌物、病原体感染、炎症因子与基因突变等）反应与癌症发生以及其它疾病的关系。

来源：生物通