来自第二军医大学免疫学研究所、浙江大学医学院和中国医学*的研究成员在新研究中
探讨了主要组织相容性复合物（MHC）Ⅱ类分子参与TLRs信号传导通路的作用方式，证实MHCⅡ类分子可通过维持激酶Btk持续激活的方式参与调控TLR触发的巨噬细胞天然免疫应答反应。相关研究论文于3月27日在线发表在期刊《自然免疫学》（Nature Immunity）上。

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    Toll样受体（TLRs）作为一种重要的模式识别受体,能够识别病源微生物的结构组分和代谢产物，构成机体免疫*道防线。TLR信号转导对天然免疫及获得性免疫均具有重要的调节作用,揭示TLR信号转导机制对于阐明机体免疫反应产生的机理、寻找免疫调节治疗的新途径具有重要意义。一直以来科学家们对TLRs触发天然免疫应答反应的分子机制了解得并不是很清楚。

    在这篇论文中，研究人员探讨了MHCⅡ类分子参与调控TLR触发的巨噬细胞天然免疫应答反应的分子机制。他们在ELISA分析中证实MHC II类分子缺陷可下调巨噬细胞和树突状细胞中TLR信号激活的促炎细胞因子和I型干扰素表达，从而保护MHC II类分子缺陷的模型小鼠免于诱导的内毒素休克。在免疫印记分析中，研究人员发现MHCⅡ类分子缺陷抑制了TLR触发的巨噬细胞中MyD88和TRIF依赖的有丝分裂原激活蛋白激酶（mitogen-activated protein kinases，MAPK），NK-κB，IRF3和IRF3激活。在进一步的实验中，研究人员证实细胞内MHCⅡ类分子可通过辅刺激分子CD40与*激酶Btk相互作用，从而维持Btk激活，进而通过激活的Btk与衔接蛋白分子MyD88和TRIF相互作用，从而参与激活TLR触发的巨噬细胞天然免疫应答反应。

    新研究*次揭示了MHCⅡ类分子在抗原呈递功能之外，通过调控TLRs信号通路参与天然免疫反应的分子机制，新研究发现将帮助科学家们更深入地了解机体免疫反应发生的机理，并为寻找免疫调节治疗新途径指明了新方向。

来源：生物通