近日来自德州大学西南医学中心的研究人员在新研究中发现了与退行性眼病发病相关的两个miRNA分子，研究人员证实阻断这两个miRNA分子的功能可抑制退行性眼病中的血管异常生长。这一研究发现为老年性黄斑变性的治疗提供了新策略，相关研究发现在线发表在一期的《美国*学报》（PNAS）上。

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近几年来, miRNA成为了广大生物研究者关注的热点之一。miRNA是一类长度在19－24 个核苷酸（nt）左右的内源性非编码小分子单链RNA, 在进化过程中高度保守, 能通过与靶基因mRNA特异性的碱基互补配对, 引起靶基因mRNA的降解或者抑制其翻译, 广泛地负调控靶基因的表达。miRNA的异常表达将会导致生理的异常和疾病的产生，例如癌症。

在这篇文章中，研究人员发现两个miRNA分子与退行性眼病中的血管异常形成密切相关。
当两个miRNA基因簇成员miR-23 和miR-27发生功能沉默时可抑制眼脉络膜血管生成。

 “miRNA通过多种信号途径参与年龄相关性黄斑变性，”文章的共同资深作者，德州大学西南医学中心眼科学和药理学助理教授王树声（音译，Shusheng Wang说）：“新研究表明靶向miR-23 和miR-27可作为治疗退行性视网膜疾病患者脉络膜血管新生的一条有效途径。”

机体通常通过维持生长因子和抑制因子的作用平衡而对正常组织中的血管生成进行调控。当这一过程发生失衡时，血管异常生成可导致多种疾病发生。过去科学家们将对退行性眼病的治疗研究集中在抑制血管内皮生长因子（VEGF）上。研究人员通过在患者研究中注入抗VEGF药物的方法来改善患者的视力。然而这些药物在治疗某些新生血管性黄斑病变中疗效有限，并伴有潜在的副作用。

王树声教授表示在接下来的研究中他们将进一步寻找与此相关的其他miRNA，并通过靶向多种信号通路的方法改善这些疾病的治疗。

“我们想看看将miRNA与血管生成药物结合是否能对黄斑变性疾病的发生发展起协同效应，”王树声说。　

来源：生物通