近日来自美国达纳—法尔博癌症研究所（Dana-Farber Cancer Institute）的科学家们在新研究中发现了肿瘤关键蛋白cyclin D1的新作用机制，这一研究发现为开发出的广谱肿瘤放射性治疗策略指明了新方向。相关研究论文发布在6月9日的《自然》（Nature）杂志上。

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“新研究发现表明靶向降低癌细胞中的cyclin D1水平，将有助于增加癌细胞对一些抗癌药物及*的敏感性，”文章的资深作者、达纳—法尔博癌症研究所遗传学教授Peter Sicinski说。

“这是研究人员证实细胞周期蛋白直接参与了DNA修复，”文章的首作者Siwanon Jirawatnotai博士说：“如果我们能够据此开发出靶向性抑制cyclin D1的新策略，或将大大改善多种癌症的治疗效应。”

为了揭示cyclin D1在人类癌细胞中的详细作用机制，Jirawatnotai在四种癌细胞中分离出cyclin D1蛋白，并筛查了与之发生相互作用的蛋白。通过一系列实验，研究人员筛选出了132个互作蛋白，其中大部分与细胞周期调控相关。然而让研究人员感到意外地是，他们发现cyclin D1结合到了一群DNA修复蛋白上，其中zui重要的就是RAD51蛋白。过去的研究证实RAD51蛋白在DNA损伤后的修复过程中发挥关键的作用。在随后的试验中，研究人员证实cyclin D1与RAD51一起被招募到了DNA的损伤位点。

“这是一个令我们感到惊喜的发现，”Jirawatnotai说：“研究结果表明除了细胞周期调控，cyclin D1还具有另一个功能即参与损伤DNA的修复，”在另一组实验中， Jirawatnotai利用RNA干扰（RNAi）技术显著降低癌细胞中的cyclin D1水平，他发现细胞的DNA修复能力与cyclin D1呈现了密切的相关性。在小鼠实验中，研究人员证实相对于过表达cyclin D1的癌细胞，cyclin D1水平受到抑制的癌细胞注入小鼠体内后生成的肿瘤对放射更敏感。

一直以来，科学家们都认为cyclin D1主要的作用是促使癌细胞增殖。因而目前在临床试验中运用的cyclin D1靶向化合物都是针对性抑制癌细胞增殖。新研究结果表明靶向cyclin D1有可能能够提高人类肿瘤对放射的敏感性。这一研究发现或将推动开发出更多的cyclin D1靶向药物提高*效应。

来源：生物通