来自同济大学生命科学与技术学院，第二军医大学等处的研究人员发表了题为“miR-138PromotesInducedPluripotentStemCellGenerationthroughtheRegulationofthep53Signaling”的文章，发现小鼠胚胎成纤维细胞内源性的一个小非编码RNA能够在诱导过程中特异性地作用于p53，在一定程度上降低P53的表达，从而提高诱导效率。相关成果公布在干细胞研究领域刊物StemCells
　　
　　文章通讯作者是同济大学生命科学与技术学院康九红教授，*作者为叶丹，此项研究工作得到*973项目、*合作项目、自然科学基金委、*创新团队以及上海市科委项目的支持。
　　
　　通过过表达四因子Oct4、Sox2、Klf4和c-Myc重编程体细胞可获得iPS细胞。iPS在细胞倍增能力、分化能力等方面都与胚胎干细胞相似。这一技术给基于干细胞的再生医学和个性化治疗带来了光明的前景。目前干细胞研究人员正在致力于iPS细胞形成的分子调控机制的研究。
　　
　　之前有研究显示抑制p53可以显著提高iPS细胞诱导效率，同时p53在体细胞重编程中还具有保证获得的iPS细胞基因组完整性的作用。那么，在iPS细胞形成过程中，细胞内精细调控p53，以维持其在重编程效率和细胞基因组稳定性维持二方面的功能平衡的机制是什么呢？
　　
　　在这篇文章中，研究人员发现小鼠胚胎成纤维细胞内源性的一个小非编码RNA，miR-138能够在诱导过程中特异性地作用于p53，在一定程度上降低P53的表达，从而提高诱导效率。多能性分析检测表明利用miR-138和四因子诱导得到的iPS具有与胚胎干细胞类似的多能性，并且具有激活的Dlk1-Dio3区域。
　　
　　这显示miR-138是体细胞重编程过程中p53的内源调节者，既可以显著提高iPS诱导效率，也没有牺牲iPS细胞的质量。这一研究成果增加了我们对iPS形成机制的了解，对重编程过程中如何保证获得的iPS细胞基因组稳定性等品质也具有一定的指导意义。
　　
　　上海逸峰生物公司专业供应Elisa试剂盒，*，可免费提供代测服务，详情请点击
　　
　　康九红教授研究组主要从事细胞外信号调节表观遗传、基因转录及细胞命运决定等的机制研究，其中一个研究方向为以胚胎干细胞（ES）和诱导多能干细胞（iPS）为对象，研究细胞信号和表观遗传调控在多能性获得、维持和细胞分化中的功能和机制。
　　
　　这一研究组曾阐明胚胎干细胞/诱导多能干细胞干性维持必须的八条基本信号通路，为进一步研究干细胞定向分化中的信号和表观遗传特异性机制、提高诱导多能干细胞的效率和品质、以及探寻干细胞定向分化的新方法和策略提供了重要的理论依据。