科学家揭示牛皮癣炎症机制

来自德国慕尼黑大学、德国Campus Kiel Schleswig-Holstein大学医学中心、伯恩大学及美国加州大学的研究人员组成的一个研究小组在新研究中揭示了牛皮癣的炎症机理，并详细地解析了*对抗这种炎症反应的机制。相关研究论文在线发布在5月11日《科学》杂志旗下的子刊《科学—转化医学》（Science translational medicine）杂志上。

牛皮癣，又名银屑病，是一种常见的慢性皮肤病，其特征是出现大小不等的丘疹，红斑，表面覆盖着银白色鳞屑，边界清楚。据调查，银屑病的发病率占据*人口的0.1%-3%。由于该病顽固难治，被列为当今世界皮肤科领域的重要研究课题，是*皮肤科重点防治疾病之一。过去的研究表明，牛皮癣的发生是因为机体的免疫系统发出了虚假的危险信号，这些信号可激活被称作炎性体的蛋白复合体并提高机体对损伤的炎症反应，导致皮肤上的牛皮癣块的爆发。近期亦有研究证实自由流动的或细胞质中的DNA与牛皮癣的炎症有关。

在这篇文章中，Jürgen Schauber及其同事从牛皮癣患者身上进行皮肤活检，并将有病的皮肤细胞与健康志愿者者的皮肤细胞进行比较，证实在牛皮癣患者的角质化细胞中具有大量的细胞溶质DNA。通过从皮肤样本中萃取RNA并对其基因表达的水平进行检查后，研究人员发现一种编码某个被称作AIM2受体的基因在罹患牛皮癣病人的皮肤中被高度激活。 AIM2 与其它蛋白合作而组装成为炎性体。 该炎性体接着会激活白细胞介素1β，这是驱动炎症的主要物质之一。

在进一步的研究中，Jürgen Schauber等证实一种称之为cathelicidin LL-37的抗菌肽能够与DNA结合，中和角质化细胞中的细胞溶质DNA，阻断AIM2炎性体激活。进而研究人员发现*控制着皮肤中cathelicidin的产生，并能增加cathelicidin与DNA的结合。 *通过增进cathelicidin与DNA的结合而帮助防止了DNA对AIM2 受体和触发炎症反应的炎性体的激活。

目前人们常采用外用性*及UVB射线（它可激活*）来治疗牛皮癣这一慢性、自身免疫性皮肤病。新研究发现帮助解释了*疗法为何能够成功地治疗牛皮癣及注入皮肤干燥或湿疹等相关性皮肤病，即*对抗牛皮癣炎症反应的机制，并为这一慢性皮肤疾病提供了新的有潜力的治疗靶点。