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REG3A调节银屑病和皮肤修复的细胞增殖和分化

时间:2013-3-19阅读:534
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REG3A调节银屑病和皮肤修复的细胞增殖和分化
上皮角质形成细胞增殖,是创面修复*的因素,而上皮细胞增殖异常是皮肤疾病银屑病的内在原因。这些炎症过程中上皮细胞增殖的触发因子尚未*理解。

本研究表明,再生性胰岛起源蛋白3α(REG3A)在银屑病、创面修复以及*诱导银屑病皮损情况下的角质细胞中高度表达。

研究还发现,白细胞介素17(IL-17)通过活化角质细胞编码的IL-17受体A(IL-17RA)诱导角质细胞表达。REG3A结合exostosin样3蛋白(EXTL3)进而激活磷酸肌醇3激酶(PI3K)和激酶Akt,从而抑制角质细胞的终末分化并增加细胞增殖。

这些研究结果显示,REG3A,一种肠道分泌的抗菌蛋白,能促进皮肤角质形成细胞增殖,并受IL-17诱导。这一研究表明,REG3A可能介导在正常创面修复和银屑病条件下的表皮增生。

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