有趣的一种观念是：同样的饮食可能对不同的人造成不同的影响。

然而，令人吃惊的是，即使基因被剔除的老鼠和正常老鼠进食同样多的食物，它们的体重仍然增加得更多。马吉祖布说：“这些小鼠没有燃烧脂肪，它们不知怎的将脂肪存储了下来。携带这一遗传突变的小鼠增加了更多的体重，我们在一组肥胖人群中也发现了相似的突变。”

为什么会出现这种情况还不清楚。科学家们解释道，Mrap2基因编码蛋白似乎推动了向大脑中的Mc4r受体发送信号。作为参与能量调控的一个大型信号链的组成部分，Mc4r受体帮助促进了新陈代谢及降低食欲。脂肪细胞生成激素，刺激大脑中的受体促使生成第二种激素：αMSH。借助于Mrap2，Mc4r检测到αMSH激素，导致食欲下降和体重减轻。这一信号链发生突变，包括Mc4r突变，可以增加肥胖的可能性。

其中一个实验对300名丹麦实验对象体内的微生物进行了研究，结果发现，实验对象体内的微生物种类越丰富，其新陈代谢综合征包括肥胖和胰岛素抵抗的症状越轻。而另一份研究则让49名超重人士进食高纤维饮食。结果表明，那些实验初始肠道内微生物种类更少的人通过进食高纤维饮食，使得其肠道内的微生物种类更加丰富多样，而且，其新陈代谢情况也得到了改善。而那些实验初始肠道内的微生物种类本来就很丰富的人即使进食了同样的饮食，也没有出现大的改变。

研究指出了肥胖人士体内微生物的重要性。如果饮食适当，体内微生物不足的人会得到改善。

使用实验老鼠对这一点进行了探究。为了控制遗传产生的影响，戈登找来四对人类双胞胎，一个肥胖一个瘦。他收集了他们的大便，接着将双胞胎的细菌注入老鼠体内。随后，让实验老鼠进食同样的饮食，结果表明，注入肥胖者细菌的老鼠变得肥胖，而注入瘦者细菌的老鼠仍然瘦。

具有不同细菌的老鼠待在一个房间里，老鼠的排泄物会有助于细菌的转移。结果显示，来自瘦老鼠的细菌会前往具有肥胖者细菌的老鼠体内，预防这些老鼠增重以及发展出其他新陈代谢异常。但是，反过来的情况没有发生。而且，有意思的是，当老鼠进食高脂肪、少蔬菜水果的食物时，即使存在这种细菌转移，但是，肥胖的老鼠仍然肥胖，看起来，这种有用的细菌转移似乎依靠饮食来起作用。

不同的人或许采用不同的方式来代谢同样的卡路里。但是，特定饮食方式的效果取决于一个人的基因和体内的细菌。而且，这个人肠道内的细菌部分地由其饮食所决定。总而言之，新陈代谢综合征似乎取决于食物、微生物和基因之间复杂的相互关系。理解了这一点，研究人员们将zui终厘清现代社会zui常见的疾病——新陈代谢综合征的来龙去脉。

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