新的小鼠研究显示，内耳中的一种遗传缺陷可能会造成具有严重听力丧失的儿童的多动症行为。从前对儿童多动症的解释主要着眼于那些很难确认的社会-环境因素。这些发现为多动症可能有神经生物学的基础——而这开启了发现治疗新标靶的可能性——提供了早期的证据。Jean Hébert及其同事在年幼小鼠的内耳中通过敲除一个在耳中表达的被称作Slc12a2的基因而制造了耳蜗缺陷。除了*失聪之外，这些通过设计的小鼠的前庭系统也受到损害，而前庭系统对平衡是至关重要的。正如在伴随的视频中所见的，这些失聪、站立不稳的小鼠多动。Slc12a2表达的丧失导致了大脑的一个叫做纹状体的*部位中的2种蛋白——pERK和pCREB——水平的增加。当pERK和pCREB的水平变得异常之高时，纹状体会指示身体做出比其正常情况下更多的运动，从而导致多动症。到目前为止，耳功能障碍与行为之间的关系一直未得到解释，但这项研究提示，一个在内耳中（而不是过去认为的在脑中）表达的基因可引起多动症。这项研究为探索其它的感觉受损是否会促成传统上被认为*源自脑内的精神或运动性疾病奠定了基础。

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