病原微生物效应蛋白引发的免疫（effector triggered immunity ETI）是植物天然免疫的重要组成部分，在ETI反应中，植物通过胞内免疫受体特异性地识别病原物分泌的效应蛋白进而激活下游的抗性反应，但免疫受体的活性调控机理仍不清楚。

拟南芥的抗性蛋白RPM1是重要的细胞内免疫受体，RPM1特异性地介导对效应蛋白AvrB的识别，这种识别是通过对RPM1-互作蛋白RIN4的Thr166磷酸化介导的。目前的模型认为，该位点磷酸化直接被RPM1所识别，触发免疫反应。研究表明脯氨酰异构酶ROC1与RIN4互作，催化RIN4的Pro149酺氨酰顺反异构，负向调控RPM1的活性；而Thr166磷酸化导致RIN4与ROC1发生解离；突变体分析表明，Pro149对RPM1的活性控制起到关键作用，而Thr166位磷酸化的作用是通过调控Pro149构象来实现的。该研究表明，RIN4 第149位的*的顺反异构是RPM1激活过程中的分子开关。