凋亡细胞的正常清除可防止其中有害物质的外泄而伤害正常细胞，从而对细胞稳态平衡的调控起重要作用。凋亡细胞清除缺陷会导致炎症和免疫紊乱。该文章以线虫为模式动物，通过遗传筛选克隆获得了凋亡细胞吞噬的新调控因子nrf-5。NRF-5属于脂类结合及转运蛋白BPI/LBP/CETP/PLTP家族中的一员。我们的研究发现NRF-5其是由肌肉细胞中产生的分泌蛋白，能特异性的识别凋亡细胞表面信号磷脂酰*。很有意思的是NRF-5与我们之前发现的桥联分子TTR-52识别凋亡细胞的方式是不一样的。NRF-5识别凋亡细胞依赖于CED-7，一种定位在凋亡细胞膜和吞噬细胞膜上ABCA转运蛋白；而TTR-52通过PS结合凋亡细胞。

     我们发现凋亡信号磷脂酰*不仅可以暴露在凋亡细胞表面，在凋亡细胞周围紧邻的吞噬细胞表面也能检测到PS的存在。这种在吞噬细胞表面检测到的磷脂酰*在nrf-5，ced-7，ttr-52 的突变体中被特异性的阻断掉，而nrf-5，ced-7，ttr-52 突变体还会导致PS在凋亡细胞表面的积累。通过体外实验，我们发现NRF-5具有脂类转运活性，NRF-5和TTR-52可以相互作用。我们的研究表明NRF-5与ABC transporter CED-7及桥联分子TTR-52共同调控磷脂酰*从凋亡细胞表面向邻近吞噬细胞表面的转运。PS在凋亡细胞表面的出现介导了凋亡细胞的识别和吞噬，那么PS在吞噬细胞表面出现又起了什么作用呢？利用living imaging analysis，我们发现尽管凋亡细周围有多个具有吞噬能力的吞噬细胞，绝大多数凋亡细胞zui终被PS-positive的吞噬细胞所吞噬。nrf-5 突变体阻断了PS在吞噬细胞表面的出现并显著延迟了凋亡细胞的吞噬，表明具有磷脂酰*信号的吞噬细胞具有更高的吞噬活性。

 小鼠elisa试剂盒