杂志在线报道了DNA修复酶N-甲基化嘌呤DNA糖基化酶可与p53基因协同作用调节肿瘤细胞对烷化剂的敏感性。烷化剂诱发的全基因组碱基的损害，主要是由N-甲基嘌呤DNA糖基化酶（MPG）修复。在某些类型的肿瘤细胞中表达升高的MPG赋予细胞对烷基化剂更高的敏感度，因为MPG诱导的无嘌呤/ 无嘧啶（AP）的位点，引发更多的DNA链断裂。然而，药物敏感或不敏感的决定因素仍不清楚。

    本研究发现，p53状态与MPG协作，在这个过程中发挥举足轻重的作用。 MPG在乳腺癌，肺癌和结肠癌（分别为38.7％，43.4％和25.3％）中表达阳性，但在所有癌旁正常组织为阴性。 在未受到烷化剂应激压力的细胞中，MPG直接结合到肿瘤抑制基因p53和并抑制p53的活性。过表达MPG下调，而去除MPG表达上调，P53下游抑制细胞周期进程的基因，包括P21，14-3-3σ和GADD45表达水平，但不会影响促凋亡基因的表达。 （小鼠P53）

    p53蛋白与DNA结合结构域的相互作用需要MPG的N-端区域。在DNA烷基化试剂的刺激下，p53野生型肿瘤细胞中的P53脱离MPG，并诱导细胞生长停滞。然后，AP位点被有效地修复，从而导致对烷化剂不敏感。相比之下，在p53突变的细胞，修复AP位点的效率较低。本研究作为*个直接证据表明，DNA修复酶可作为P53一种选择性的调节因子。这些发现提供了在癌症治疗中MPG和p53之间的功能的新证据。

小鼠elisa试剂盒