炎症损伤模型构建 返回列表页

 本研究构建了磨损微粒(wear particles,WP)刺激巨噬细胞的炎症反应模型,观察超高分子聚乙烯磨损颗粒(Ultra-high molecular weight polyethylene wear particles,UHMWPE-WP)诱导小鼠单核巨噬细胞产生炎症反应中炎症因子,尤其是晚期炎症蛋白高迁移率族蛋白 B1(high mobility group protein,HMGB1)表达的影响及可能的机制,为临床上人工关节无菌性松动的机制研究提供的理论基础和实验依据。 方法: *部分:磨损微粒诱导巨噬细胞炎症反应模型的构建 实验分为三组:①空白组;②模型组(WP 组);③阳性对照组(LPS 组)。 1. MTT 法检测各分组条件下的细胞活力。 2. ELISA 法检测细胞外周上清液中炎症因子的含量以分析炎症反应程度。 第二部分:磨损微粒对巨噬细胞炎症因子的影响及可能机制 实验分为五组动脉粥样硬化是一种病因复杂的心血管病变,常累及冠状动脉、脑动脉、肾动脉、下肢动脉等全身多处血管。动脉粥样硬化性疾病,如冠心病、脑卒中,是中国人群死亡的主要原因。血管内皮细胞、单核细胞、巨噬细胞、平滑肌细胞、淋巴细胞等多种细胞共同参与动脉粥样硬化斑块的发生发展,但是众多研究显示单核巨噬细胞可能对斑块的发生发展起着关键性作用[1,2]。故该文对单核巨噬细胞对动脉粥样硬化斑块的发生发展进行综述。1内膜中脂蛋白的蓄积与修饰虽然动脉粥样硬化的起始步骤仍存在争论,但动物实验结果提示内皮下脂蛋白沉积可能是起始步骤。多种动脉粥样硬化的危险因素,如高脂血症、高血压、高血糖、吸烟等,引起血管内皮细胞损伤,多为内皮细胞功能性紊乱,可能亦有内皮细胞结构性损伤[3],损伤的内皮细胞对低密度脂蛋白(low densitylipoprotein,LDL)的通透性增高,导致LDL以穿胞方式通过内皮细胞层,这些LDL与内膜下蛋白聚糖结合,打破LDL进出内皮细胞平...林可霉素是一种临床常用药,对G+菌及部分厌氧菌有明显杀菌作用,然而,目前发现其对机体整体免疫功能有明显的抑制作用[1]。本研究针对免疫系统中起关键作用的单核巨噬细胞进行研究,从健康人外周血培养骨髓DC,经林可霉素刺激48h,探讨其对小鼠DC的表面共刺激分子以及免疫功能的影响。1材料与方法1.1材料及主要试剂健康人外周血来自于20～25岁健康志愿者;人重组M-CSF购自Peprotech,PE标记的鼠抗人MHCⅡ(HLA-DR)抗体(同型对照为PE标记小鼠IgG2a),PE-鼠抗人CD80(同型对照为PE标记小鼠IgG2b),人干扰素-γ(IFN-γ),肿瘤坏死因子α(TNF-α)细胞因子,ELISA检测试剂盒均购自美国ebio-science公司;PE标记鼠抗人Fas(同型对照为PE标记小鼠IgG1)购自美国Biolegend公司;*培养基RPMI1640购自美国hyclone公司;胎牛血清购自Gibco公司。