H4-ⅡE细胞供应（H4-ⅡE大鼠肝细胞实验）

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细胞冷冻保存注意事项：

1）冷冻保存的细胞应在生长良好且存活率高的状态，约为80-90%密度。 

（Ana-1细胞信息：悬浮细胞 来源：通派细胞库 培养基、血清：90% RIMP1640、10% 胎牛血清）

2）冷冻前检测细胞是否仍保有其*性质，例如hybridoma 应在冷冻保存前一至二日测试是否有抗体之产生。 

研究发现一种广泛参与细胞内钙信号转导的细胞受体——IP3受体——可通过酶的作用被锁定在闭合状态中，（人M14细胞 来源：通派细胞库 人黑色素瘤细胞）且该锁定作用可能在神经变性中出现的神经信号减少中发挥作用，如亨廷顿氏和阿尔茨海默氏病。

在人类细胞和亨廷顿氏病的小鼠模型的实验中，（人M4A4细胞 来源：通派细胞库 人乳癌细胞）揭示2型转谷氨酰胺酶——一种在神经变性疾病患者中的细胞升高的蛋白交联酶——与IP3受体相互作用，将其锁定在在一个封闭的非功能性结构中，阻止其履行必要的钙释放作用。他们确定了该受体上的一个特定的氨基酸位点，Gln2746，其可以进行修饰作用，（人MDA-MB-468细胞 来源：通派细胞库 人乳癌细胞）这项研究加深了我们对于受体如何被锁定的理解，以及可能打开了通过构象变化来研究其他功能蛋白的大门。

IP3受体通道位于内质网上，在细胞内钙信号传导中发挥至关重要作用，并参与多种细胞功能，（人MDA-MB-435细胞  来源：通派细胞库 人乳癌细胞）包括线粒体能量产生和自噬调节。虽然自噬通常情况下是维持细胞维修的一个机制，但它也可以触发细胞功能的丧失，并明显与一些神经变性疾病有关，包括亨廷顿氏病，阿尔茨海默氏病和帕金森氏病有关。

提出了一个通用的模型发现，由2型转谷氨酰胺酶的作用造成异常的IP3受体介导的钙信号转导，（人RAMOS细胞 来源：通派细胞库 人B淋巴细胞瘤细胞）导致细胞功能紊乱，随后出现大脑功能障碍。转谷氨酰胺酶2的激活通常与炎症和应激有关，以及IP3通道上的转谷氨酰胺酶2作用，可能会为常见于不同的神经变性疾病的发生和发展步骤提供一个证据。

在这项研究中所确定的机制，（小鼠TM4细胞  来源：通派细胞库 正常小鼠Leydig细胞）可以为我们提供一个研究大脑和身体的其他部位的其他疾病的通用模型，其中2型转谷氨酰胺酶被上调。我们希望这种认知终可能为许多神经退行性疾病开发新的药物疗法，这些疾病为患者和社会带来沉重的负担。”