KMB-17细胞供应（KMB-17人胚肺二倍体细胞实验）

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细胞冷冻保存注意事项：

1）冷冻保存的细胞应在生长良好且存活率高的状态，约为80-90%密度。 

（Ana-1细胞信息：悬浮细胞 来源：通派细胞库 培养基、血清：90% RIMP1640、10% 胎牛血清）

2）冷冻前检测细胞是否仍保有其*性质，例如hybridoma 应在冷冻保存前一至二日测试是否有抗体之产生。 

miR-17-92的表达被锁定在“开”的位置上的Myc依赖型癌细胞——（人H2087细胞 来源：通派细胞库 人非小细胞肺腺癌细胞）不论是在实验室培养皿中生长的还是作为肿瘤在小鼠体内的——会不断分裂，甚至在Myc表达被阻断后也是如此。这提示Myc通过这个微RNA族起作用，从而施加它的致癌作用。

寻找受到Myc过度表达影响和受到miR-17-92影响的基因的重合部分。（人H2227细胞  来源：通派细胞库 人小细胞肺癌细胞）这个研究组在这些基因中发现了大约401个基因同时因为Myc 和miR-17-92而表达增加或者受到抑制。选择把重点放在那些被抑制的基因上，因为这些基因表现出了对微RNA的平均更多的结合部位。他们进一步筛选出了被超过1个miR-17-92结合部位调控的15个基因。

在这些基因中，有5个引人注目。其中4个基因为已知调控DNA如何紧密地围绕蛋白质包裹起来(形成了称为染色质的复合体)的蛋白质编码。这种包装对于让DNA放进细胞核具有必要性，（人H596细胞  来源：通派细胞库 人肺腺鳞癌细胞）但是这让调控转录的蛋白质难以访问基因。这4种受到Myc 和miR-17-92控制的蛋白质通过调控这个染色质的基因的可访问性从而影响细胞的增殖和衰老。之前从未识别出它们是Myc 和miR-17-92的靶标。

第5个基因为一种称为Bim的蛋白编码，（人H1703细胞 来源：通派细胞库 人肺鳞癌细胞）它能诱导细胞程序化死亡，即细胞凋亡。这种细胞杀路径被身体用于清除受损或者不需要的细胞。此前有人报告说，Bim的表达受到了miR-17-92的影响。

值得注意的是，所有这些蛋白已知都能影响细胞增殖、（人H2170细胞 来源：通派细胞库 人肺鳞癌细胞）进入细胞周期的一种休息状态或者细胞凋亡，这部分是通过允许或禁止访问染色质中的紧密包裹的DNA段起作用的。

Myc仍然是基因转录和表达的一个通用放大器，（人H69细胞 来源：通派细胞库 人小细胞肺癌细胞）但是研究表明癌的状态的维持依赖于一个更专注的机制。证明了抑制这5个目标基因的表达能有效模仿Myc过度表达，这部分缓解了Myc失去活性的影响。

至多30%的培养的Myc依赖型癌细胞在缺乏Myc表达的情况下继续生长(相比之下只有11%的对照细胞继续生长)，（人H249细胞  来源：通派细胞库 人小细胞肺癌细胞）而小鼠的肿瘤在数周时间里或者没能消退，或者出现了复发。