NCI-H520细胞来源（肺鳞癌细胞供应NCI-H520）

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细胞冷冻保存注意事项：

1）冷冻保存的细胞应在生长良好且存活率高的状态，约为80-90%密度。 

（Ana-1细胞信息：悬浮细胞 来源：通派细胞库 培养基、血清：90% RIMP1640、10% 胎牛血清）

2）冷冻前检测细胞是否仍保有其*性质，例如hybridoma 应在冷冻保存前一至二日测试是否有抗体之产生。 

多数细胞不能分裂，除非有足够的氧气存在以支持它们的后代，但是某些癌细胞和其他细胞类型规避了这个规则。【人KHM-5M 来源：通派细胞库 人未分化甲状腺乳状癌细胞】研究人员鉴定出废除细胞警告信号的机制，使得癌细胞能够继续分裂即使在没有强大的血液供给条件下。

在这个过程中，研究人员发现溶酶体——细胞的蛋白质‘重复利用中心’——帮助控制细胞分裂的决定。【人Daoy 来源：通派细胞库 人髓母细胞瘤细胞】还发现了新的证据表明某些药物能够停止肿瘤的生长，具有高水平的蛋白HIF-1α。

低水平氧气促进HIF-1α的产生与活化，它以两种方式保护细胞。它开启一些基因产生蛋白帮助细胞适应氧气不足。【人CAL-62 来源：通派细胞库 人甲状腺未分化癌细胞】它也能停止DNA复制，防止细胞分裂并增加更多需氧细胞到一个已经很恶劣的环境中。

了解某些细胞忽略HIF-1α的警告并且继续分裂，团队寻找HIF-1α与Cdk1、Cdk2之间的关系，【人BHT101 来源：通派细胞库 人未分化甲状腺乳状癌细胞】这一蛋白已知调节细胞分裂的决定。发现HIF-1α与两者可以相互作用，但是Cdk1增加HIF-1α水平，而Cdk2减低HIF-1α水平。

怀疑Cdk1与Cdk2按照HIF-1α的指示行事通过细胞的微型“垃圾处理器”称为蛋白酶体标记或者不标记毁灭。【人B-CPAP 来源：通派细胞库 人甲状腺乳状癌细胞】但研究人员限制蛋白酶体的功能后，他们发现并没有改变HIF-1α的水平。相反，结果证明是Cdk1与Cdk2通过细胞的溶酶体标记或者不标记毁灭改变了HIF-1α水平。

值得注意的是，在某些肿瘤细胞中，【人8305C  来源：通派细胞库 人甲状腺未分化癌细胞】Cdk2能够增加HIF-1α的水平同时也刺激其基因激活作用。有效效应是细胞连续分裂同时应付低氧水平。在培养的细胞中，药物抑制Cdk1以防止HIF-1α水平的下降，并且恢复停止细胞分裂的能力，揭示它们也许能有效治疗某些肿瘤。