研究蛋白质折叠和运输之间的关系，可以让我们深入了解蛋白质错误折叠疾病，如阿尔茨海默氏病和亨廷顿氏病。但是现在，我们认为，原纤维只是细胞死亡时剩下的zui终产物，实际杀伤机制与蛋白质向细胞特定位置的迁移有关，例如外细胞膜。在基本水平上了解这些机制是如何运作的，将给人们寻找治疗方法指明方向。

研究人员推测，一种未折叠蛋白将更缓慢地移动通过细胞，因为它是一个巨大的、粘稠的团状物，而不是一个紧密的包裹。伊利诺伊研究小组设计了一种方法，利用一种荧光显微镜，然后使用三维扩散模型，将这种蛋白的未折叠与其运动起来，来测量当一个蛋白质未折叠时扩散如何减慢下来？

然而，未折叠蛋白的速度放缓，不仅是由于尺寸问题。研究人员进行了更多实验证明，未折叠蛋白与细胞内的其他分子粘在一起。细胞内一类被称为分子伴侣的分子，能够结合蛋白质未折叠的部分，研究人员发现，与正确折叠的蛋白质相比，未折叠蛋白可更多地与分子伴侣相互作用。然而，当大批的蛋白质未折叠时，细胞的系统就会超载，分子伴侣就不能全部处理它们。 

研究这样的事情，可以让人们解决‘为什么在体外相对无害的一些事情，在细胞内却有如此大的影响？’这个问题。在试管中产生不那么有效蛋白质的一个变化，可以转变为细胞内一个*致命的突变。首先，蛋白质在细胞内的作用，可能不再实现。第二，随着越来越多的未折叠，它们可能会破坏整个细胞的功能。

研究人员认为，未折叠蛋白可能也粘附在非伴侣分子上，引起细胞内的其他问题，并破坏细胞内的流动。他们计划使用专门的显微镜来研究其他蛋白质，以及未折叠如何影响它们的扩散，以探讨他们观察到的特性是否为普遍性的，或者是否每个蛋白质有其自己的响应。