打破细胞能源站，开启“肿瘤模式”

    在之前，生物学家观察到癌细胞比正常细胞以更高的速度消耗葡萄糖，并有缺陷的“基粒”，即现在称为线粒体的细胞器。他推测，线粒体缺陷导致细胞产生能量的过程中（氧化磷酸化的过程）出现问题，这些问题导致了细胞癌变。

    为了证明这个假设的第二部分是否正确，研究小组利用骨，肾，乳xian和食管的细胞系，用RNA分子沉默线粒体中细胞色素氧化酶C（cytochrome oxidase C, CcO）的表达。CcO是参与氧化磷酸化的关键酶，CcO利用氧气生成水，并促成一个用于合成ATP的跨膜电位。他们发现仅破坏CcO的单个蛋白质亚基，导致线粒体发生重大变化，细胞本身也发生变化，而这些细胞表现出癌细胞的所有特征。

    它们表现出代谢的改变，对葡萄糖更加依赖并减少ATP合成。取代正常细胞的氧化磷酸化过程，它们在很大程度上切换到糖酵解过程，一种肿瘤细胞中常见的低效ATP合成的方法。这些细胞失去接触抑制，侵入远处组织能力更强。如果让它们生长在一个三维介质(一种模仿了肿瘤在体内生长的天然环境)中，线粒体破坏的细胞会形成大的、寿命长的细胞落，类似于肿瘤。

    研究人员还在已有致瘤性乳xian和食管的细胞系中沉默了CcO，发现这些细胞的侵略性更强，提高了恶性潜能。

    基于这些发现，研究人员将探查是否抑制这种线粒体应激信号通路的组成部分能称为一种防止癌症的发展的策略。此外，他们还指出，寻找CcO缺陷或可能在癌症筛查中，被用为新的生物标志物。