酶联免疫吸附测定（ELISA）实验是指将可溶性抗原或者抗体固定结合到固相载体上，再利用抗原和抗体的特异性结合进行免疫反应的定性和定量检测方法。由于其检测灵敏度高、特异性强且安全可靠，在免疫实验中经常会被用到，骨质疏松症相关指标就可以通过ELISA实验进行测定。

降钙素（Calcitonin）

降钙素是由甲状腺滤泡旁细胞分泌的含32个氨基酸的单链多肽，降钙素的主要作用是在“钙应激期"，如儿童生长、妊娠、哺乳等时期保护骨骼。降钙素已被批准用于治疗骨质疏松症多年，能有效地缓解骨痛、提高骨质量、降低骨质疏松脆性骨折的发生率。

胰岛素（Insulin）

胰岛素是一种由胰岛β细胞和一些硬骨鱼布氏体分泌产生的肽类激素。它通过促进脂肪、肝脏和骨骼肌细胞吸收血液中的葡萄糖，从而对糖类、脂肪和蛋白质代谢起重要作用。胰岛素与骨质疏松的关系近年来备受关注，但观点不一：

• 胰岛素可通过多种途径促进成骨细胞分化并增加其活性，防止骨质疏松发生。

• 胰岛素与骨质形成不相关，糖尿病患者经胰岛素治疗可增加发生骨折的概率。

骨保护素（Osteoprotegerin，OPG）

OPG也被称为OCIF和TNFRSF11B，是一种分泌型TNF超家族受体，以同源二聚体的形式在间充质干细胞、成纤维细胞和内皮细胞中广泛表达和组成性释放。OPG可调节骨密度，具有调节TRANCE的细胞表面表达及刺激破骨细胞生成的能力。OPG/TRANCE相互作用的失调可导致青少年派杰氏病、骨质疏松、骨质流失和血管钙化。

白细胞介素-6（IL-6）

IL-6是小分子多肽，由四个α螺旋组成，是一种多效细胞因子，在不同的细胞和组织中具有多种生理和病理生理功能。研究显示，雌激素的减少与IL-6高表达有关，即可使分泌IL-6的细胞活化，IL-6分泌增多，从而促使骨吸收增多、骨密度降低，可能是导致骨质疏松的重要原因之一。此外，IL-6通过复杂的机制介导成骨细胞和破骨细胞的作用，反映出双重作用。

肿瘤坏死因子α（TNF-α）

TNF-α也称为恶病质素和TNFSF1A，是一种脂肪因子，主要由活化的巨噬细胞产生，也可由其它类型的细胞分泌。研究报道，TNF-α在分化的某些阶段抑制成骨细胞活性，刺激破骨细胞增殖和分化。TNF-α和IL-6增强巨噬细胞活化和抗原提呈，并通过不同机制调节免疫。

骨桥蛋白（Osteopontin，OPN）

OPN是一种分泌的、高酸性的钙结合蛋白，最初从骨基质中分离得到。它是一种磷酸化糖蛋白，许多细胞类型可以在细胞因子、生长因子或炎症介质的激活下表达OPN。OPN在骨代谢和内稳态中发挥作用，不仅是神经元介导和内分泌调节骨量的重要因素，而且还参与多种骨相关细胞的增殖、迁移和粘附等生物活动，包括骨髓间充质干细胞、造血干细胞、破骨细胞和成骨细胞。此外，OPN已被证明与许多骨相关疾病的发生发展密切相关，如骨质疏松症、类风湿关节炎、骨肉瘤等。

瘦素（Leptin，LP）

瘦素是一种由脂肪组织分泌的蛋白质类激素，可能参与多种代谢的调节。研究发现骨髓中的脂肪细胞亦能合成瘦素，揭示瘦素可能参与了骨代谢。另外，瘦素可作用于人骨髓间质细胞，使其向成骨细胞分化，同时抑制该细胞向脂肪细胞分化。体外研究显示瘦素可刺激大鼠骨髓干细胞增殖，但也有研究表明瘦素还可能通过中枢对骨形成发挥间接的抑制作用，表明瘦素可能从多方面调节骨代谢。

Cortisol

Cortisol是由肾上腺皮质产生和分泌的主要糖皮质激素，参与葡萄糖稳态、炎症、过敏、免疫抑制和疾病抵抗。骨质疏松可能与患者出现多项认知功能损伤相关，并伴有血浆Cortisol水平升高以及Cortisol泌节律异常。下丘脑-垂体-肾上腺（HPA）轴功能紊乱可能是女性骨质疏松所致认知功能障碍的理机制之一。

骨形态发生蛋白2（BMP-2）

BMP-2是TGF-β超家族BMP亚群的成员，在胚胎背腹模式形成、器官发生、肢体芽形成、骨形成和再生中起主导作用。BMP-2可有效诱导许多细胞类型中成骨细胞的分化，在骨和软骨的发育中起重要作用。

胰岛素样生长因子1（IGF-1）

IGF-1是生长激素的主要效应因子，在结构上与胰岛素原同源。它诱导多种类型细胞的增殖、迁移和分化，调节葡萄糖和脂肪酸代谢、类固醇激素活性、软骨和骨骼代谢。

骨质疏松症研究相关的ELISA检测指标还包括降钙素原（Procalcitonin）、生长激素（Growth Hormone，GH）、高敏C反应蛋白（CRP）等。这些指标在骨质疏松症的发病机制、诊断和治疗中具有重要意义。