成纤维细胞生长因子 13（FGF13）是 FGF 家族中的一员，在生物体内发挥着重要作用。FGF13 是一种由 245 个氨基酸组成的蛋白质，在人类和小鼠中高度保守，不同剪接形式的 FGF13 在胎儿室管膜、背根和颅神经节、心房和心室心肌以及肾集合管相关间质中均有表达。

蛋白特性

FGF13 属于非分泌型蛋白，因缺乏信号肽而无法分泌到细胞外，只在细胞内发挥功能。

主要功能

神经系统发育方面1：FGF13 在脑发育过程中大脑皮层和海马神经元中表达，其剪接异构体 FGF13B 在神经元生长锥中富集，是微管稳定蛋白，可与微管结合、聚合和稳定微管，调节大脑皮层和海马神经元的发育和迁移。FGF13B 缺失会阻碍神经元从多极性向双极性转化，导致轴突或前导突起过度分支，减缓神经元迁移，造成大脑皮层和海马结构异常，影响学习记忆能力。

痒觉感知方面3：FGF13 在外周神经系统中通过与电压门控钠离子通道 NaV1.7 相互作用介导痒觉感受。研究发现，将小鼠背根节伤害性感觉神经元中的 FGF13 特异性敲除后，小鼠对组胺引起的抓挠次数显著下降，对非组胺类致痒剂产生的抓挠反应以及 DNFB 模拟的临床慢性瘙痒也有不同程度的下降。

神经保护方面6：在阿尔茨海默病大鼠模型中，成纤维细胞生长因子 13 表达下调，而过表达 FGF13 可通过激活磷脂酰肌醇 - 3 - 激酶 / AKT / 糖原合成酶激酶 3β 信号通路，改善 β - 淀粉样蛋白诱导的神经元损伤，进而改善大鼠的学习记忆能力。此外，FGF13 还可促进脊髓损伤后的功能恢复，与上调 FGF13 增强原代皮质神经元中线粒体功能密切相关。

临床意义

FGF13 表达异常与多种神经系统疾病相关。除了在阿尔茨海默病中表达下调外，其基因缺陷或变异还与 X 连锁智力迟滞密切相关，可能导致儿童大脑发育障碍。FGF13 表达减少也会损害抑制性神经元的兴奋性，导致海马局部回路内的兴奋性增强和癫痫。对 FGF13 的深入研究有助于揭示相关神经系统疾病的发病机制，为疾病的诊断、治疗和药物研发提供新的靶点和思路。