肺癌是严重危害人类健康的恶性肿瘤之一，也是*目前发病率和死亡率zui高的癌症之一。非小细胞肺癌(NSCLC)是肺癌的主要类型，约占肺癌总数的80-85%。由于大多数患者在患病早期没有明显的症状，确诊时多已进入中晚期阶段，治疗预后较差，五年生存率仅为15%。
谢东研究组长期从事非小细胞肺癌发生和转移过程中的分子机制研究。此前，曾证实在非小细胞肺癌临床样本和肿瘤细胞株中Eph3呈现高表达趋势，且表达水平和临床病理参数密切相关，包括肿瘤大小，分化程度以及转移。
然而在新研究中，谢东课题组研究人员发现尽管在人类非小细胞肺癌中EphB3呈过量表达，但它的配基ephrin-B1、ephrin-B2表达均显著下调，从而导致EphB3络氨酸磷酸化作用受到了抑制。研究人员在体外实验中证实在EphB3过表达的非小细胞肺癌细胞中激活EphB3激酶可以抑制细胞的迁移能力，体内转移种植实验结果*一致。此外，研究人员证实近期鉴别出的新EphB3结合蛋白——蛋白激酶C受体蛋白(receptor for activated C-kinase 1，RACK1)，参与调控了EphB3激活后PP2A/RACK1/Akt信号复合物的组装，导致了Akt磷酸化作用抑制及随后的细胞迁移能力减弱。
新研究揭示了非小细胞肺癌中一条与EphB3激活相关的新肿瘤抑制信号途径，表明激活EphB3信号途径或有可能是治疗非小细胞肺癌，抑制肿瘤转移的一个有潜力的治疗策略。
谢东课题组近期在癌症研究中连续取得突破性成果，两篇研究论文分别发表在期刊JBC和Gastroenterology杂志上。其中一篇论文揭示了接头蛋白RACK1在非小细胞肺癌中促进肿瘤发生发展的生物学功能以及Sonic Hedgehog信号通路在非小细胞肺癌中作用的新机制。在另一篇论文中证实RACK1通过抑制Wnt/beta-catenin信号通路从而抑制了胃癌的发生发展。这些研究成果为改善癌症的治疗提供了新的有潜力的治疗靶点。
