上海交大研究发现心肌缺血再灌注损伤新机制

 心肌缺血再灌注损伤是临床心脏病学的重要问题，缺血的心肌在血管开放后导致了比血管闭塞时更严重的急性损伤，临床上会导致严重的心律失常，心肌坏死面积扩大，心脏破裂甚至死亡。因此，探讨引起再灌注损伤的机制，寻找有效的药物减轻这一损伤过程，对临床急性心肌梗死的救治有十分重要的意义。

日前，《欧洲心脏期刊》(EurHeartJ；影响因子10.1分)在线发表了上海交通大学医学院附属仁济医院心内科何奔教授的课题组的研究成果。何奔教授，卜军博士首先在新生大鼠的心肌细胞中发现一种叫FXR的原本存在于胃肠道与胆道系统的细胞核受体；进而研究者对这一核受体在心肌细胞中的功能进行了深入的探讨，发现FXR受体虽然在新生大鼠的心肌有表达，但成年后这一表达明显降低，而当心肌遭受缺血并进行再灌注时，FXR的表达出现明显的增加。研究者进一步通过各种科学的方法，证明该核受体通过与心肌细胞中主管细胞呼吸功能的线粒体相互作用，导致线粒体功能失常而促进细胞凋亡；而此时抑制或取消FXR的功能，可以明显减轻心肌缺血再灌注损伤，降低心肌梗死面积。

据卜军博士介绍，“心肌缺血再灌注损伤是临床心脏病领域经久不衰的重要热点，细胞核受体与细胞内第二信息传导系统是*临床药物开发的两个zui大靶向系统，该项研究的发现对临床深入理解缺血再灌注损伤的机制，开发防治缺血再灌注损伤的药物具有重要的意义”。