突变体寄生虫中断疟疾的生命周期

 诺丁汉大学的疟疾专家发现了一种可破坏磷酸酶蛋白的方法。因为磷酸酶蛋白是为疟疾寄生虫提供生命的罪魁祸首，这样一来，突变体无法完成疟疾生长的完整周期。此发现将帮助治疗疟疾药物的研发。

这个项目由诺丁汉大学生物遗传学和基因组学中心的Rita Tewari博士与牛津大学，帝国理工学院，莱斯特大学和英国医学研究理事会国家医学研究所携手合作。研究结果发表在的《PLoS病原体》期刊上。

由英国医学研究理事会和威康信托基金会资助，研究者们发现*的酶 - PPKL磷酸酶是如何控制寄生虫在用于传输的重要阶段的发展。通过消除这种酶蛋白，使得其他蛋白不能正常工作。形成的突变不能以正确的形状打洞穿过雌性疟蚊的胃壁并传染给人类疾病。疟原虫的基因组中存在约40个磷酸酶 ，PPKL是确认的*个。该研究小组已经开始其余的确认工作。

Tewari博士说：“这是了解磷酸酶在疟疾中的功能的*个步骤。这种酶在人体中并不存在，因此它成为探索疟疾控制和传输是一个很好的对象。为了防止疟疾的传播，控制寄生虫的传播是非常重要的。控制PPKL是其中的一个关键因素。”

疟疾由雌性疟蚊传播。疟疾寄生虫的生命周期是复杂的。寄生虫以子孢子形式由蚊子的唾液进入人体血液。只需30分钟的时间，这些子孢子找到路径并进入人体的肝细胞。5至7天内它们便开始成千上万地繁殖成裂殖子。这些裂殖子迸发出的肝脏，进入血液并入侵血红细胞。在那里寄生虫得以再次繁殖。两天后，新的裂殖子爆出血细胞并感染更多的血细胞。有些裂殖子发育成配子体 （ 性阶段的寄生虫），并由另一只吸血的蚊子转播。在蚊子的肠道中，配子体发育成配子并形成受精卵。在这个阶段 ，当受精卵转变成一个移动的动合子 时，科学家们无能为力。

香蕉形状的动合子给它一个特别提示，所以它可以侵入肠壁。该研究小组揭示异常动合子的“香蕉”形状已被破坏，所有必要的功能也因此丧失。如果不能突破肠壁，疟疾的传播将停止。

英国MRC寄生虫病研究所医学研究主管和此研究的合作者Tony Holder说：“蚊子的传播代表着寄生虫生命周期中的一个瓶颈。针对这些阶段的干预策略将对于消除并zui终消除疟疾这个长期任务至关重要。”