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上海沪宇实验室设备有限公司
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阅读：1086发布时间：2012-7-11
CD45存在于所有造血细胞的表面，包括造血干细胞和破骨细胞，它们是造血起源的。4,5 在它的底物中，Src家族激酶（SFK）是研究得zui为深入的一种CD45底物。CD45可正向或负向影响SFK的活性，取决于它脱去了哪个磷酸*上的磷酸基团。5 人体中CD45的缺失突变与严重的免疫缺陷相关。这主要是由于T细胞上CD45的缺失,正常情况下CD45本应大量存在。T细胞上的CD45是抗原反应中调节SFK活性所必需的。5 CD45缺陷型（CD45-/-）小鼠骨髓中含有正常数量的造血细胞，但zui原始造血干细胞在数量上减少，而它们对G-CSF的响应动员也受损。4 在某种程度上，这种缺陷是这种造血干细胞固有的特征；没有了CD45介导的SFK活性的下调，整合素介导的粘附相应升高，而造血干细胞则更趋向于停留在微环境中。CD45-/-缺陷的造血干细胞对G-CSF刺激动员和趋化因子CXCL12/SDF-1诱导的归巢都不响应，它负向影响了移植后的细胞植入。4 这些缺陷能通过补充SFK抑制剂而重建修复，意味着此项作用通常是由CD45执行的。4 同样地，CD45缺陷型（CD45-/-）受体也表现出植入缺陷及随后正常造血干细胞的动员缺陷，显示出CD45在微环境以及造血干细胞中的作用。
尽管G-CSF被广泛用于诱导干细胞动员进入外周循环，但许多其他的“压力信号"也有着动员效应。6 TRANCE（TNF相关的激活诱导因子），也称为RANK L（NF-kB配体的受体激活剂）就是这样一种动员剂。3,4 然而，在CD45-/-小鼠中，RANK L不再能动员造血干细胞。由于破骨细胞是微环境中表达RANK L受体的主要细胞类型，这显示破骨细胞CD45参与RANK L诱导的动员中。4 RANK L更被人熟知的是作为破骨细胞分化所必需的调节因子，而此项功能在CD45-/-小鼠中同样表现为受损。除了异常的形态和微环境重塑，CD45-/-破骨细胞显示出G-CSF刺激的金属蛋白酶分泌受损，以及RANK L刺激的骨桥蛋白降解的减少，和可溶性干细胞因子（SCF；c-kit配体）释放的下降。4 这些事件已知是由SFK调节的，对造血干细胞动员很重要。
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