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发现新的肿瘤代谢机制说明
最近更新时间：2012-7-6
提 供 商：上海倍卓生物科技有限公司资料大小：4.7KB
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近日，来自美国弗雷德里克国家癌症研究所的研究人员James M. Phang等人发现，致癌转录因子c-MYC能够改变*及*之间的代谢过程，促进c-MYC所调节的细胞增生及代谢反应。相关研究成果于5月21日发表在美国《国家*院刊》（PNAS）上。
研究发现，除了糖酵解以外，致癌转录因子c-MYC也能刺激*的代谢。通过上调*酶（GLS），促进能量生成，结果促进了癌细胞的增生。
*，*能够通过GLS转化为*，进入三羧酸循环后成为一种重要的能量来源。但是，很少有人知道，*酯能够通过5-羧酸Δ1-吡咯啉（P5C）转化为*。这项研究发现，一些由MYC诱导的细胞内作用正是因为MYC调节了*的代谢所致。
*氧化酶，通常也被称为*脱氢酶（POX/PRODH），是*分解代谢途经里的*种酶，同时也是一种线粒体的肿瘤抑制因子，能够抑制细胞增生，并诱导细胞凋亡。
利用13C,15N-*作为一个示踪物，研究人员确定了MYC诱导的*的合成是来源于*。James M. Phang表示，这种被MYC赋予的*与*之间的代谢关系，突出强调了肿瘤代谢的复杂性。
利用MYC诱导的人Burkitt淋巴瘤模型P493及PC3人前列腺癌细胞，研究人员发现，MYC主要通过上调miR-23b*，抑制了POX/PRODH的表达。敲除POX/PRODH以后，缺乏MYC所引起的生长抑制作用能够被部分逆转。这表明，对由MYC介导的细胞内作用，抑制POX/PRODH具有重要意义。
有趣的是，MYC不仅抑制了POX/PRODH，也显著的增加了由*合成*的酶，包括P5C合酶及P5C还原酶1。
利用13C,15N-*作为一个示踪物，研究人员确定了MYC诱导的*的合成是来源于*。James M. Phang表示，这种被MYC赋予的*与*之间的代谢关系，突出强调了肿瘤代谢的复杂性。
因此，为了深层次的理解肿瘤代谢机制，进一步研究*与*之间的代谢还十分必要。并且，这对发展新的*策略也是大有裨益的。