浙大解析同源重组修复机制
领导这一研究的是浙江大学生命科学研究院的黄俊（Jun Huang）教授，主要研究癌症发生的分子机制，以促进了解肿瘤的发生机制，推动进一步的药物治疗。
在细胞受到内源或外源性基因毒作用特别是电离辐射时会发生DNA损伤，并由此引发一系列细胞学反应。DNA的损伤类型很多，其中以DNA双链断裂（double strand break，DSB）zui为严重。
DNA DSB的修复较其他类型的DNA损伤更加困难。不修复则可能导致染色体断裂和细胞死亡，而修复不当则可能导致染色体缺失、重排、转位和倒置等，从而易于形成肿瘤等疾病。DNA损伤的不*修复可导致基因组不稳定，机体细胞为了对抗损伤，发展出多个修复系统来保证基因组的完整性，同源重组修复（homologous recombination repair，HRR）是DNA DSB损伤修复的主要方式。
BLM是高度保守的RecQ家族成员。近年来的研究表明BLM在DNA滞后链复制、DNA修复、同源重组及染色体稳定性维持过程中发挥重要作用。BLM解螺旋酶与同源重组（HR）机器协同作用帮助避免了不良同源重组事件，在同源重组反应中确保了高度准确性。然而关于这一协同作用的确切机制仍知之甚少。
在这篇文章中，研究人员确定了一个名为SPIDR的蛋白质将BLM和HR机器连接到一起。SPIDR与BLM和RAD51互作，促进了具有重要生物作用的BLM/RAD51复合体生成。其充当了BLM和RAD51 foci（聚焦点）组装的支架蛋白。研究人员证实在细胞中耗尽SPIDR，可导致姐妹染色单体交换率增高，同源重组缺陷。此外，耗尽SPIDR还可导致基因组不稳定，对DNA损伤剂超敏感。
这些研究结果表明，通过为多功能DNA加工复合物中BLM和RAD51协同作用提供支架，SPIDR不仅调控了同源重组效率，还对这条特异性同源重组信号通路起决定性影响
