近日来自麻省理工学院和波士顿大学的研究人员揭开了三类主要的抗生素潜在的杀伤机制：药物生成了一些破坏性分子，通过一连串细胞事件对细胞DNA造成了致命性的损伤。相关论文发表在4月20日的《科学》（Science）杂志上。生物通
研究人员表示详细了解这一机制可以帮助科学家们改进现有的药物。在过去40年只有少数的新抗生素被开发出来，而大量的细菌株却对当前可用的药物产生耐受。
波士顿大学生物医药工程学教授James Collins说：“这有可能提高我们当前‘武器库’的杀伤效应，减少所需剂量，或使细菌株对现有的抗生素重新敏感。

研究人员证明能对细菌造成致死性损伤的是羟基诱导的*损伤，*（G）是组成DNA的四个基本核苷酸碱基之一。当这种损伤的*插入到DNA中时，细菌会致力修复这种损伤，但zui终加速了自身的死亡。“这并非是导致所有杀伤效应的原因，但事实它却占据了相当重要的比重，”Walker说。

基于这些基础的DNA修复研究，Walker和他的同事们于是猜测抗生素生成的羟基自由基是否有可能引发了相同的一连串的DNA损伤。事实证明果然如此。
一旦抗生素处理导致的氧化*插入到DNA中，一个旨在修复DNA的细胞系统就会采取行动。一些称之为MutY 和 MutM的特异性酶通过剪断DNA来启动胞修复过程，正常情况下这一修复机制可以帮助细胞应对DNA中存在的氧化*。 然而这种修复也是具有高风险的，因为它需要打开DNA双螺旋，在错误碱基被替换时切断DNA链。如果两种这样的修复在DNA反向链附近的位置同时发生，那么DNA就会发生双链断裂，这通常对细胞具有致命效应。