并不意外的是，Jan G. Hengstler和他的研究小组在确定EDI3是甘油磷脂酰*分解的关键酶过程中不得不应对了大量的挑战。Hengstler回忆说：“故事的开始，当我们在银色凝胶中刮掉一条带时，这一带状物包含了只在转移而不在非转移子宫内膜癌中表达的基因。我们对于这一基因的功能一无所知，我们将其命名为EDI3是因为其前体EDI1和EDI2未在独立临床样本中得到证实，因此没有进一步开展研究。”事实上，此处EDI3还没有包含在Affymetrix基因组分析芯片上，这或可解释为何EDI3是*未知的。 生物通
Hengstler 说：“一些初步的尝试了解EDI3的功能和关联性宣告失败。在这个时候，小EDI3计划几乎被废弃。幸运的是，博士生Rosemarie Marchan、Joanna Stewart和博士后Michaela Lesjak的坚持和一些创意想法重新为这一计划赋予了新生命。通过在硅片研究中运用一些小智慧，他们想出了一些对于EDI3作用模式的假说，其中一个确实通过实验得到了证实。”EDI3分解了甘油磷脂酰*释放出*和甘油-3-磷酸，这是一个重要的代谢步骤，因为*代谢不仅提供了肿瘤细胞所必需的膜磷脂，对于激活有些信号蛋白也是*的。Hengstler 补充说：“这一又称为Kennedy信号通路的反应早已存在于教科书中。且*代谢的一些组件作为癌症可能的靶标也在探索之中。然而对于这一信号起始位点的关键性酶蛋白质却仍然未得到确认。”
一旦明确酶的机制，计划进展便相当快速。Hengstler说：“通过令人惊异的团队协作，Marchan、Stewart 和Lesjak一起确立了能使他们操控EDI3水平的方法，同时还开发出了测量EDI3所需的试剂和方法。”后者包括开发一种EDI3抗体和测量EDI3活性的一种酶学测定方法。“由此我们知道了EDI3对于脂质模式具有重要的影响，尤其是对于溶血磷脂酸和磷脂酸。更令人兴奋的事情是确定了磷脂酸为激活大量的细胞内信号通路的蛋白质提供了膜锚着点，其中许多信号在癌症中发生了改变。此外，磷脂酸是另一种重要信号脂质——甘油二酯的直接前体，甘油二酯可直接激活蛋白激酶C（PKC）。”激活PCK提高了几种肿瘤细胞系的迁移活性，由此促进了EDI3过表达癌症中观察到的高转移能力。生物通
进一步的改进已正在实施。Hengstler 解释说：“目前，我们正在分析EDI3以确定它是否对于迁移之外的其他细胞功能也非常重要。正在展开的实验表明EDI3没有影响增殖，但似乎支持了肿瘤细胞的附着和伸展，这是转移过程中的另外两个关键性的步骤。因此，关键的问题在于：是否抑制EDI3就能抑制转移？EDI3是否是药物开发的一个理想的治疗靶点？”

Hengstler还强调尽管EDI3可用于几个生物标记物组中，它将不是zui热点的研究课题。“现在，从基因组、蛋白质组或代谢组研究中更好鉴别出生物标记物是旨在系统地建立预后相关的代表某些生物学模体的标记。我们的研究小组认为EDI3的未来是作为治疗的靶点以及将脂类代谢与信号网络活性连接起来的生理学总开关。应该考虑到当前大量的精力都投入在研究*的*激酶上。*激酶是EDI3的下游因子，我们的数据表明为了某些目的，抑制EDI3可能更加的有效。