摘要： 本报道阐述了,在我们生活的世界里,沙门氏菌无处不在.沙门氏菌所处环境的酸度改变导致了细胞内ATP增加.有机体内ATP含量水平的变化激活了沙门氏菌毒性基因的表达.
 

只有当机体组织内分子传感器感受到环境变化时, 沙门氏菌才会变得有危险性和剧毒性.6月12号,耶鲁大学医学院和耶鲁微生物多样性研究院,一个研究团队把这个研究结果发表在了自然杂志上.
本研究作者说：具危险性的其他病原体很可能也是通过这种相似的传感器来感受环境变化,从而激活毒性基因表达,zui终导致疾病的发生,比如：食物中毒和肺结核等.耶鲁大学微生物发病机理研究中心,霍华德休斯医学研究所Eduardo A. Groisman说：这个机制会给开发治疗这种疾病的药提供一个新途径.

如图表示：免疫系统细胞（巨噬细胞）吞噬沙门氏菌（绿色部分）.免疫细胞会激活沙门氏菌毒性基因,从而使机体处在危险和剧毒中.

Groisman说：“在我们的生活世界里,沙门氏菌无处不在,这是因为沙门氏菌存在于许多动物宿主中.我们处理沙门氏菌有两种办法：一是避免接触扇沙门氏菌,再者就是想办法治理沙门氏菌.每年都有成百上千的人死于沙门氏菌,数以千万计的人感染了沙门氏菌.因此,沙门氏菌的感染问题已经成为一个公共健康问题.”
耶鲁大学Eun-Jin Lee和Groisman两位专家,共同研究了沙门氏菌外部信号是不是会激发它们毒性基因的表达.他们一丝不苟地追踪了沙门氏菌被巨噬细胞吞噬后,宿主体内分子链之间反应.巨噬细胞是一种免疫细胞,它能和入侵者发生免疫反应.zui终沙门氏菌会快速繁殖,它们常常会以压倒性的优势存活在宿主体内.
他们的研究结果发现：并不是来自环境自身的信号引发了细菌体内病毒基因的表达.相反,是沙门氏菌所处环境的酸度改变引发了细胞ATP（能量货币）增加.有机体ATP含量水平的变化激活了毒性基因表达,从而使得沙门氏菌在宿主中得以存活.
Groisman说：这种内部感受器和其它几种必须因子相互配合,从而导致细菌分泌毒素.理解沙门氏菌的生理过程,将有利于沙门氏菌传染性疾病治疗药的研发.