科学研究发现乙型肝炎病毒（HBV）感染和门静脉癌栓（PVTT）发展之间的因果关系，指出微环境的转变，就是转移性癌细胞的变换。
　　
　　门静脉癌栓（Portalveintumorthrombus，PVTT）是原发性肝癌进展期表现的一个重要特征，如果说肝癌是癌中*，那么肝癌门静脉癌栓就应该称为王中*了，在肝静脉受累的患者中，约三分之二的病例中，癌栓可沿肝静脉生长侵入下腔静脉，并且癌栓可部分或全部地阻塞下腔静脉，造成严重的下肢凹陷性浮肿。癌栓还可引起脾在短期内迅速增大，从而又加速了肝癌的恶化。
　　
　　研究结果中显示，门静脉癌栓PVTT与肝细胞癌（HCC）患者预后不良密切相关，研究还揭示了乙肝病毒（HBV）感染和门静脉癌栓发展之间的因果关系。
　　
　　从机理上来说，TGF-β活性升高，并伴随肝组织中乙肝病毒HBV的持续存在，将会抑制microRNA-34a的表达，从而趋化因子CCL22的表达水平提高，召集调节性T细胞（Treg细胞）促进免疫逃逸。这些发现有力地证明了，HBV感染和TGF-β-MIR-34A-CCL22这一通路的活性是易于发展门静脉癌栓的肝癌患者的一个病理因素，而这个过程是通过创建了一个破坏免疫的微环境，有利于肝细胞癌细胞在门静脉系统中扩增来实现的。
　　
　　研究找到了连接肝炎感染与TGF-β活性，以及调节性T细胞召集之间的分子信号事件，指出了这是一种促进肿瘤转移的微环境。
　　
　　这项研究有助于解析癌症转移的分子机理，也为相关的分子信号阻断治疗提出了理论基础。。
　　
　　此项研究由中科院上海生科院营养科学研究所，美国杜克大学医学中心，第二军医大学等处的研究人员参与。
　　
　　我公司的产品供应相关的细胞培养版、可溶性白细胞elisa试剂盒、单细胞elisa试剂盒产品，在研究中这些科研产品也有了相关的应用。