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　　*（*）是一种广泛使用的*方案中的一个组成成分，但是，使用*会引发严重的心脏毒性。
　　
　　目前还不清楚到底*如何促发心脏毒性，但已有研究提示，*相关心肌病的发展，是活性氧（ROS）的产生和铁积累的结果。
　　
　　一则新研究中，西北大学HosseinArdehali和同事们确定了*在心肌细胞线粒体内积累，这种积累会促进线粒体ROS的产生和铁的积累。
　　
　　在*相关的心脏毒性小鼠模型中，线粒体铁转运蛋白质过表达后能减少线粒体的铁、活性氧的积累，并保护动物免于*诱发的心肌疾病。
　　
　　动物用*（其能衰减*引起的心脏毒性）治疗，能降低线粒体铁积累水平和逆转*引起的心脏损伤。
　　
　　此外，利用*治疗的患者心脏样本发现心肌疾病(Cardiomyopathies)患者相比与无心脏并发症患者，有更高水平的线粒体铁积累。这些数据表明，限制线粒体的铁蓄积能潜在限制*相关的心脏毒性。
　　
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