当机体遭遇到一种病原体侵袭时，它会释放出一系列的细胞因子，将免疫细胞吸引到感染位点并引起炎症。人体中的颗粒物，例如与血管疾病相关的*晶体以及在阿尔茨海默氏症大脑中形成的淀粉样斑块，也会引起炎症，但目前尚不清楚其确切的作用机制。研究人员此前认为，这些晶体和斑块聚集在细胞之外，巨噬细胞在试图清除它们的过程中诱导了炎症。

研究人员表示，这些疾病中引起慢性炎症的机制实际上非常的不同。

研究发现，这些颗粒物并不存在于细胞外。相反，巨噬细胞上的一种叫做CD36受体将这些可溶的颗粒吸入到了细胞中，在细胞内它们转变成了触发一种炎症反应的物质。

研究人员表示，CD36结合了可溶性的*以及与这些疾病相关的蛋白质物质，将它们拉入到细胞内，然后使其发生转换。由此产生的不溶性晶体和淀粉样蛋白损伤了巨噬细胞，触发了一种强有力的细胞因子——与慢性炎症反应相关的白细胞介素1β （IL-1β ）。

这些研究结果具有令人兴奋的临床意义。当研究人员阻断动脉粥样硬化小鼠的CD36受体时，发现细胞因子反应下降，形成斑块的*晶体减少，炎症减轻。由此，动脉粥样硬化也相应减轻。

采用其他非靶向性策略控制炎症可能会阻碍免疫反应，而CD36策略则通过遏制某些对抗病原体的细胞因子，阻断CD36触发IL-1β 来发挥作用。

研究人员总结道，这项研究结果确定了CD36是这些疾病中免疫反应的一个重要的调控因子，表明阻断CD36有可能成为这三种疾病共同的治疗方案。