近日，科学家发现*可以使重要表观遗传修饰酶Tet1的生物学功能改变。

    为使细胞具备各种各样的功能，人体内有许多控制基因的开关，DNA上的甲基化（指胞嘧啶的5位甲基化，5mC）就是其中一个关键性的开关，直接与基因沉默相关。不过，目前学界对去甲基化过程仍不甚明了。

    此前有研究发现，Tet蛋白能将5mC上的甲基氧化，形成羟甲基，甚至进一步氧化并通过其他机制去除该甲基修饰。然而，作为一个十分重要的表观遗传修饰酶，Tet蛋白的生物学功能和受调控机制还有待深入研究。

    研究人员zui终发现：Tet1在体细胞重编程过程中的功能受*调节，生理浓度的*能使Tet1从促进重编程转化为抑制。

    研究还发现，通过调节细胞培养条件中的*浓度，可实现Tet1在促进和抑制角色之间的转换：在较高浓度*的情况下，Tet1会显著抑制体细胞重编程过程中一个早期必需的生物学过程——间充质—上皮转化（MET），从而阻碍体细胞重编程;而在*浓度低于生理浓度两个数量级的情况下，Tet1的这一作用则被隐藏起来。

    细胞外环境对细胞状态命运的调控非常复杂，也非常关键。对这种调控模式的理解和运用，将帮助我们在体外更好地获得各种具备细胞治疗等用途的功能细胞。