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流出途径调节造血干细胞和祖细胞动员
完好的代谢平衡，有助于维持造血干细胞和多向祖细胞（HSPC）处于静息状态。负责跨细胞膜转运的三磷酸腺苷结合盒转运因子ABCA和ABCG缺陷，可导致小鼠细胞流出途径障碍。
这样的小鼠，显示出HSPC动员和髓外造血的急剧增加。髓外造血的急剧增加，是由于脾巨噬细胞和树突状细胞产生的IL-2诱导血清G-CSF水平上升所造成的。
髓外造血的增加，促使骨髓造血谱系的分化决定向粒细胞，而不是向巨噬细胞的分化方向倾斜。这损害了对成骨细胞的支持，并导致间质祖细胞产生Cxcl2/SDF-因子的减少。
在Abca-/-Abcg-/-和ApoE-/ - 小鼠和FLT3-ITD突变介导的骨髓增生性肿瘤小鼠模型中，HSPC的强烈动员和髓外造血可被增高的高密度脂蛋白水平所逆转。FLT3（Fms-like tyrosine kinase, FMS样的激酶3）属于III型受体激酶（receptor tyrosine kinase III, RTK III）家族成员，近年来，许多大样本研究已经证实FLT3的激活突变在AML的发生及疾病的进展中起到十分重要的病理作用。
本研究的数据确定，流出途径对HSPC动员具有控制作用。这可能转化为动脉粥样硬化和血液系统恶性肿瘤的治疗策略。
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