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中科院研究人员发现逆转艾滋病病毒易感性机制
中科院昆明动物所的科研人员发现能够逆转艾滋病病毒-型（HIV-）易感性的主要靶细胞的分子机制。
据介绍，自98年发现HIV以来，虽然历经30多年的研究，但在HIV-导致免疫缺陷的细胞和分子机理中，仍有许多关键问题不清楚。CD4+T细胞是HIV-的主要靶细胞，在自然感染过程和通常的体外实验中，该细胞的活化和增殖是HIV-得以大量复制的先决条件。
996年，科学家意外发现，经过CD3/CD28抗体协同刺激后，活化的CD4+T细胞能够逆转对HIV-的易感性。易感性是由遗传基础所决定的相同环境下不同个体患病的风险。但目前，尚不清楚这一现象所包含的调控规律和分子机制。
在该所研究员张华堂的指导下，博士研究生徐雯雯、韩妙君等采用生物芯片技术，对能够逆转HIV-易感性的CD4+T细胞进行了全基因组分析，从中发现了产生逆转效应的信使核糖核酸（mRNA）表 达谱特征。
在对数据进一步展开深入发掘和系统分析后，科研人员发现了37个核心基因在共表达网络中能够调控其他基因的表达，进而影响细胞内与细胞骨架、细胞周期和蛋白酶体等功能相关的基因的表达，zui终导致逆转效应的发生。
该结果为HIV-易感性研究提供了新思路，或将有助于进一步的临床生物标记研究。
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