研究发现，在非小细胞肺癌中，突出型乙酰*酯酶（AChE-S）表达受到MicroRNA-212的调控，从而影响肿瘤细胞的凋亡进程。

   AChE作为*能系统组成之一，其终止*能神经冲动传导的功能已为人所熟知。而zui近研究发现，多种肿瘤中AChE出现异常表达，但是其具体调控机制和功能仍不清楚。

   张学军研究组长期致力于细胞凋亡（Apoptosis）中AChE功能的研究，在多种疾病模型中证实了AChE的促凋亡功能。肺癌是目前范围内肿瘤相关死亡的zui主要的原因，其中非小细胞肺癌（NSCLC）一类占到80%以上。肺癌早期症状常不甚明显，多数患者确诊时已处于肿瘤晚期，由此严重影响其治疗效果。细胞凋亡（Apoptosis）能否正常发生与肿瘤发展和疗效都有着重要的关联性。张学军研究组博士研究生陆路等人发现，NSCLC患者肿瘤组织中AChE表达水平发生显著改变，并与miR-212的表达水平呈负相关关系。进一步的研究发现，miR-212可直接作用于AChE mRNA 3’UTR 以降低AChE表达；然而单纯改变AChE或miR-212水平并不能显著影响NSCLC细胞的凋亡比例。不过，研究人员发现，在*药物*诱导的NSCLC细胞凋亡（Apoptosis）过程中，伴随着AChE升高miR-212表达下降。在随后进一步的工作中，研究人员发现miR-212可以通过直接降低AChE-S表达抑制*诱导的NSCLC细胞凋亡（Apoptosis）。而裸鼠成瘤实验显示，过表达AChE-S可以明显抑制NSCLC细胞瘤体生长并提高瘤体对*的敏感性。这一工作为肿瘤中AChE功能研究提供了一些线索，也为NSCLC的治疗提供些许新的可能。