1,2,3-三溴丙烷是由上海谷研科技有限公司专业供应销售,*物美价廉,经营迎得了国内外客户的*好评,来涵洽谈交流!
公司*的优质产品：
人白介素6（IL-6）  软骨蛋白聚糖IgG 熊果苷标准品/对照品
人白介素-5（IL-5） *化细胞角蛋白19 辛弗林标准品/对照品
人白介素4（IL-4） 聚集蛋白IgG 香豆素标准品/对照品
人白介素3（IL-3） 血管组织血管紧张素Ⅱ1型受体IgG 对香豆酸标准品/对照品
人白介素2可溶性受体β链（IL-2sRβ ） 金离子标记的晚期糖基化终末产物特异性受体 延胡索乙素标准品/对照品
人白介素1,2,3-三溴丙烷2可溶性受体α链（IL-2sRα/CD25） 芳香烃受体IgG 淫羊藿苷标准品/对照品
人白介素2（IL-2）  芳香烃受体IgG 柚皮苷标准品/对照品
人白介素1α（IL-1α ） eIF4E结合蛋白2 柚皮素标准品/对照品
人白介素1可溶性受体Ⅱ（IL-1sRⅡ） Anti-AIFIgG 原花青素标准品/对照品
人白介素1可溶性受体Ⅰ（IL-1sRⅠ） 调亡诱导因子IgG *标准品/对照品
人白介素16（IL-16） 胶体金标记兔抗人A型流感病毒H1N1-M2IgG *标准品/对照品
人白介素13（IL-13） 胶体金标记兔抗人A型流感病毒H1N1-M2IgG *标准品/对照品
人白介素12（IL-12/P70） 抗AIMP2IgG 小檗碱标准品/对照品
人白介素12（IL-12/P40） 腺苷酸激酶-1IgG 黄连碱标准品/对照品
人白介素11（IL-11） 兔抗人、大、小鼠腺苷酸激酶IgG 盐酸黄连碱标准品/对照品
人白介素10（IL-10）  蛋白激酶A锚定蛋白95IgG 胡黄连苷-Ⅰ标准品/对照品
人胰岛素样生长因子结合蛋白4（IGFBP-4） 蛋白激酶B2IgG 胡黄连苷-Ⅱ标准品/对照品
人胰岛素样生长因子结合蛋白3（IGFBP-3） 抗磷酸化蛋白激酶BIgG 胡黄连苷-Ⅲ标准品/对照品
人胰岛素样生长因子结合蛋白2（IGFBP2） 胶体金标记癌胚抗原IgG （+）-儿茶素标准品/对照品
人胰岛素样生长因子结合蛋白1（IGFBP-1） 醛缩酶AIgG 表没食子儿茶素没食子酸酯标准品/对照品
大鼠肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体4（TRAIL-R4） 磷酸化核糖体S6蛋白激酶β2IgG 
大鼠可溶性肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体（sTRAIL） 磷酸化核糖体S6蛋白激酶IgG 
大鼠*型纤溶酶原激活物（uPA） 抗磷酸化信号转导与转录激活因子1IgG 
大鼠*型纤溶酶原激活物受体（PLAUR/uPAR） 抗磷酸化信号转导和转录激活因子3IgG 
大鼠白介素12（IL-12/P70） 氨基末端激酶2IgG 
大鼠血管内皮生长因子B（VEGF-B） 抗磷酸化信号转导和转录激活因子5aIgG 
大鼠白介素12（IL-12/P40） 氨基末端激酶3IgG 
大鼠血管内皮生长因子C（VEGF-C） 抗磷酸化信号转导和转录激活因子6IgG 
大鼠白介素11（IL-11） 抗磷酸化Src原癌基因IgG 
大鼠胰岛素样生长因子结合蛋白4（IGFBP-4） 抗磷酸化原癌基因c-rafIgG 
大鼠胰岛素样生长因子结合蛋白3（IGFBP-3） 磷酸化原癌基因c-RafIgG 
大鼠血管内皮生长因子D（VEGF-D） 磷酸化原癌基因c-RafIgG 
大鼠胰岛素样生长因子结合蛋白2（IGFBP-2） 磷酸化原癌基因c-RafIgG 
大鼠血管内皮生长因子受体1（VEGFR-1/Flt1） 磷酸化原癌基因c-RafIgG 
大鼠胰岛素样生长因子结合蛋白1（IGFBP-1）  抗磷酸化致癌基因C-MycIgG 
大鼠血管内皮生长因子受体2（VEGFR-2/Flk-1） 抗磷酸化原癌基因c-MetIgG 
大鼠肝生长因子（HGF） 抗磷酸化原癌基因c-JunIgG 
BMAA的来源
1950年代，在罗塔岛和关岛查莫罗人，ALS/PDC的患病率和死亡率，皆高于已发展国家的50至100倍，包括美国。当时亦不能确实证明，是遗传和病毒引致居物发病，但1955年后，关岛患ALS/PDC的比率却不明地减少，这引起学者和环保组织的关注和调查。研究发现查莫罗人以苏铁科植物种子，来制造传统药物，但因为第二次世界大战后，关岛由美国统治，引进现代化的医疗药物，令查莫罗人降低对传统药物的依赖，间接使居民减少吸收苏铁种子中的BMAA。其后的研究指，BMAA能够透过生物放大作用（Biomagnification）累积，被人体大量吸收。因为查莫罗人有食用狐蝠的风俗，而狐蝠则以苏铁种子为主要食粮，故BMAA大量累积在狐蝠体内，食用至一定份量便会产生毒性。
1950年代在关岛收集的蝙蝠样本显示，蝙蝠体内含有的BMAA，比每克的苏铁种子高出数百倍。
BMAA的神经毒性效应
一些动物食用苏铁科植物而出现的机能退化，令植物和ALS/PDC病源的可能关联得以肯定，其后终在实验室发现BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴（rhesus macaques）身上产生强烈的毒性，
症状包括
1.四肢肌肉萎缩。
2.脊髓的前角细胞产生非反应性退化。
3.大脑皮质和锥体细胞（pyramidal neuron）退化或流失。
4.皮质的贝兹细胞（Betz cell）产生神经病理学上的异变。
5.中枢传导路径（central motor pathway）的传导能力不足。
6.行为机能障碍。